Миопатией называется группа хронических заболеваний, для которых характерно изменение обмена веществ в мышцах, их строения, объема движений (согласно МКБ-10, относится к нервно-мышечным заболеваниям).

Причины миопатии

Миопатии подразделяют на 2 большие группы: врожденные (первичные) и приобретенные (вторичные).

Одной из врожденных форм миопатии является прогрессирующая мышечная дистрофия Дюшенна, которая манифестирует у детей дошкольного возраста и характеризуется недостаточностью функции дистрофина, что проявляется уменьшением прочности, стабильности и функциональности миофибрилл.

К группе врожденных миопатий и миодистрофий относятся такие заболевания, как:

• немалиновая миопатия;
• мультистержневая миопатия;
• центронуклеарная миопатия;
• мерозин-дефицитная миодистрофия;
• гликогенозы;
• митохондриальные миопатии;
• миастения.

Причинами приобретенной формы миопатии могут выступать:

• воспалительные заболевания мышц (миозит, полимиозит);
• эндокринные нарушения (синдром Иценко – Кушинга, гиперальдостеронизм, гиперпаратиреоз, гипо- и гипертиреоз);
• интоксикация (употребление высоких доз алкоголя, наркотиков, профвредности);
• соматическая патология, которая сопровождается хронической печеночной, почечной, сердечной недостаточностью, хронические обструктивные заболевания легких;
• злокачественное новообразование.

В пораженных мышечных волокнах происходят необратимые изменения, атрофируются отдельные волокна (миофибриллы), которые в дальнейшем замещаются жиром и соединительной тканью (сама мышца уменьшается в размерах).

Симптомы миопатии

Основной жалобой больного с миопатией выступает мышечная слабость (учитывая степень ее выраженности, выделяют 3 степени миопатии). Это может вначале проявляться в виде нарушения толерантности к привычной нагрузке: усталость при ходьбе, выполнении привычной работы по дому, необходимость в дополнительном отдыхе, тяжесть в ногах.

С течением времени прогрессируют дистрофические изменения, еще больше снижается тонус мышц, усиливается слабость в них. Человеку становится сложнее бегать, прыгать, ходить по лестнице, приседать, становиться на носочки. Отмечаются атрофия мышц, уменьшение их в размерах, что сопровождается деформацией частей тела (преимущественно это происходит в области предплечья, голени). Формируется специфический фенотип пациента:

• опущенные плечи;
• крыловидные лопатки;
• поясничный лордоз, выпирающий живот;
• нарушенная походка, частые падения при ходьбе.

Появляется боль в спине, конечностях, развивается плоскостопие, формируются контрактуры в суставах, что ограничивает объем движений.

Признаками миопатии мимических мышц являются сложности в скручивании губ трубочкой, при оскаливании зубов, надувании щек, выговаривании гласных звуков.

При миопатии глаз отмечается снижение остроты зрения.

При вовлечении в патологический процесс дыхательной мускулатуры и диафрагмы уменьшается вентиляция нижних отделов легких, что способствует развитию пневмонии. Может развиваться парез гортани.

При поражении миокарда развиваются миокардиодистрофии, проявляющиеся сердечной недостаточностью, одышкой, восходящими отеками, сердцебиением, болью в области сердца.

При развитии заболевания в детском возрасте у ребенка могут отмечаться задержка психического и физического развития, задержка и нарушение речи, сложности с обучением.

Диагностика миопатии

Диагностические мероприятия направлены на установление причины болезни, выявление признаков осложнений, проведение дифдиагностики.

Врач выслушивает жалобы пациента, выясняет наличие заболеваний у родственников. При проведении физикального осмотра оценивают:

• антропометрические показатели;
• походку;
• размеры мышц, включая язык;
• мышечный тонус и силу;
• сухожильные, брюшные рефлексы;
• чувствительность;
• вегетативный статус;
• когнитивные функции, эмоциональный статус;
• состояние сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной систем.

Врач может назначить такие анализы, как:

• общий анализ крови с определением лейкоцитарной формулы, СОЭ;
• общий анализ мочи;
• биохимическое исследование с определением общего белка, его фракций, общего и прямого билирубина, АЛТ, АСТ, креатинина, мочевины;
• глюкоза крови, гликированный гемоглобин;
• гормональное исследование щитовидной железы (ТТГ, Т3, Т4), паращитовидной железы, коры надпочечников;
• 25-ОН-витамин D;
• электролиты крови, рН;
• коагулограмма;
• липидограмма;
• креатинфосфокиназа, лактатдегидрогеназа;
• молекулярно-генетическое исследование.

Инструментальная диагностика включает:

• ЭКГ в 12 отведениях;
• ЭхоКГ;
• рентгенографию органов грудной клетки;
• электромиографию;
• электронейрографию;
• биопсию с дальнейшим патогистологическим и иммуногистохимическим исследованием;
• гониометрию (исследование объема движений в суставах);
• УЗИ, МРТ мышц;
• УЗИ органов брюшной полости;
• МРТ головного мозга;
• денситометрию;
• спирометрию.

По результатам электромиографии отмечается уменьшение силы и длительности мышечных потенциалов. Применяются специальные шкалы для оценки двигательной функции верхних и нижних конечностей.

Могут назначаться консультации реабилитолога, ортопеда, кардиолога, пульмонолога, эндокринолога, диетолога, логопеда. Полный план обследования назначается врачом с учетом клинической картины, наличия сопутствующих заболеваний.

Лечение миопатии

Терапия врожденной формы болезни носит симптоматический характер (устранение проявления болезни), так как причины болезни (генетические мутации) невозможно устранить.

Терапия вторичных форм болезни направлена на устранение повреждающих факторов путем коррекции сопутствующих эндокринных заболеваний, отказа от употребления алкоголя, наркотических веществ, изменения места работы, ликвидацию воспалительного процесса.

Фармакотерапия предусматривает прием таких лекарств, как:

• анаболические гормоны;
• антихолинэстеразные препараты («Прозерин», «Нейромидин»);
• поливитамины (включая витамины Е, В, С, никотиновую кислоту), левокарнитин, коэнзим Q10, препараты кальция;
• нестероидные противовоспалительные препараты;
• глюкокортикоиды.

Метаболическая терапия способствует улучшению трофики мышц, росту мышечных клеток, улучшению нервно-мышечной передачи, замедлению дистрофических и атрофических изменений. Лечение анаболиками имеет ряд побочных эффектов при длительном применении (облысение, у женщин – рост волос на лице, огрубение голоса, нарушение менструального цикла, акне, снижение эластичности кожи, изменение телосложения по мужскому типу). Антихолинэстеразные препараты могут оказывать седативный и обезболивающий эффект.

Физиопроцедуры могут включать:

• массаж;
• лечебную физкультуру, дыхательную гимнастику;
• электрофорез;
• ионофорез с кальцием;
• ультразвук.

При выполнении физических упражнений стоит учитывать исходный уровень физической подготовки и не допускать переутомления мышц, выполнения эксцентрических упражнений и упражнений с высоким сопротивлением (рекомендуются ходьба, плавание, езда на велосипеде).

Диета предполагает обогащение пищи орехами, овощами, фруктами, зеленью, молочными продуктами, крупами, белком, продуктами, содержащими карнитин. Не рекомендовано употреблять кофе и кофеинсодержащие напитки, алкоголь, пряности.

Оперативное лечение предполагает выполнение операций по:

• коррекции суставов;
• стабилизации позвоночника;
• установке гастростомы (при нарушении питания), трахеостомы (при нарушении дыхания).

Согласно клиническим рекомендациям, при проведении операции при миопатии Дюшенна противопоказано введение деполяризующих миорелаксантов.

Прогноз при миопатии

Отмечается, что врожденные формы заболевания имеют более неблагоприятный прогноз. Вторичные миопатии могут регрессировать при устранении повреждающего фактора, поэтому имеют более благоприятное течение. Неблагоприятный прогноз при выраженной миопатии миокарда и мышц, принимающих участие в дыхании.

Фото: shutterstock.com

Что можно делать для своей спины каждый день? Как минимум — относиться к ней бережно и не перегружать, но лучше — внести в программу специальные корректирующие тренировки и уделять внимание своему здоровью на постоянной основе, следуя этим простым советам. Поверьте, результат не заставит себя ждать!

«Изменения в осанке происходят из-за неравномерного распределения нагрузки по опорно-двигательному аппарату, — объясняет элит-тренер World Class Жуковка Андрей Соболев. — Что я имею в виду? Как правило, асимметрию: у правшей чаще всего доминирующая и сильная правая сторона, а левая, наоборот, более слабая; сильные мышцы укорочены, а слабые — удлинены. Получается, что в какую-то сторону может наклонять позвоночник, в какую-то — немного ротировать грудную клетку, где-то — наклонять таз, и все это из-за мышечного дисбаланса. Так начинают происходить изменения в осанке.

Итак, что можно делать, чтобы сохранить осанку, а заодно избежать головных болей и болей в спине?

• В положении сидя

Офисным сотрудникам мы рекомендуем не облокачиваться на спинку кресла, а опираться седалищными косточками (это такие «бугорки» тазовых костей под ягодицами) на самый-самый его краешек. Таким образом позвоночник сам по себе будет выпрямляться, потому что сидеть с сутулой спиной на краешке стула крайне неудобно.

• В положении стоя

Знаете команду «Вольно!»? В обычной жизни мы так и стоим — как правило, «завалившись» на одну сторону. Отсюда, опять же, неравномерная нагрузка по опорно-двигательному аппарату и изменения в осанке. Мы рекомендуем стараться держать спину ровно, даже если на нас никто не смотрит и мы не выступаем перед аудиторией или стоим у стойки бара. Постарайтесь равномерно распределить нагрузку между правой и левой ногами, при этом подтягивая мышцы живота, — они не должны быть расслаблены.

• Во время ходьбы

Понаблюдайте за тем, в какой руке вы чаще всего носите тяжести (сумку, пакеты, ноутбук). Я, например, как только осознаю, что делаю это правой рукой, сразу же перехватываю сумку в левую, — да, это крайне неудобно, но я заставляю себя это делать, потому что понимаю, что это будет исправлять мою осанку. И даже если я немножко пронесу сумку в левой руке, это уже начинает откликаться в грудном отделе позвоночника со стороны — как ни странно — правой. Проверьте! Также я занимаюсь пилатесом — для красивой осанки это то, что доктор прописал».

Признаки грыжи Шморля обнаруживаются у каждого третьего взрослого человека, чаще всего – во время обследования по другому поводу. Почти всегда эти образования не приносят беспокойства и обнаруживаются случайно. У некоторых пациентов эта грыжа не проявляется клинически в течение всей жизни, у других способствует формированию истинных межпозвоночных грыж или становится предпосылкой компрессионного перелома тела позвонка.

Особенности грыжи Шморля

Впервые этот вид грыж описал немецкий врач Христиан Шморль, чье имя носит заболевание до сих пор. Полное описание датируется 1927 годом, после повсеместного внедрения рентгеновской диагностики. Грыжу Шморля (протрузию) называют еще хрящевым узелком, чем образование, по сути, и является.

Рентгеновская картина такая: хрящевая пластина межпозвонкового диска продавливается в тело позвонка, находящегося выше или ниже. Продавливание происходит по вертикальной оси, при этом все образования, расположенные горизонтально – сосуды и корешки нервов – остаются нетронутыми, не задеваются. Боли при грыже Шморля (неосложненной) не бывает, потому что вдавление происходит в губчатое вещество тел позвонков, в котором болевые рецепторы отсутствуют. Из-за особенностей расположения пациента ничего не беспокоит, находка становится случайной.

Причины грыжи Шморля

Чаще всего хрящевая пластина продавливается в детском или подростковом возрасте, когда бурно растет скелет. В норме в теле позвонка нет пустот, а в трубчатых костях – есть. Кости скелета и мышцы растут быстрее, чем позвонки, отчего в телах позвонков образуются пустоты.

У некоторых пациентов обнаруживаются множественные грыжи, в этом случае говорят о наследственной генетической предрасположенности.

Иногда причиной становятся травмы, особенно прямые, когда воздействию силы подвергаются именно тела позвонков. После травмы не все пациенты обращаются за медицинской помощью. Для заживления требуется длительно соблюдать постельный режим, но многие пациенты об этом даже не знают. Отсутствие лечения заканчивается образованием пустот. В этом смысле наиболее уязвимы для грыж Шморля нижний грудной и поясничный отделы позвоночника.

Возрастной пик для взрослых – 50 лет, когда начинаются активные процессы потери минеральной плотности костной ткани. В группе риска – пациенты с остеопенией и остеопорозом (нарушением минерального обмена).

Ускоряют формирование факторы риска:

• нарушение обменных процессов – снижение минеральной плотности костей вследствие менопаузы, длительного приема глюкокортикоидных гормонов;
• неправильная осанка – при грыжах Шморля шейного отдела позвоночника длительная работа в положении с согнутой шеей;
• врожденная недостаточность хрящевой или соединительной ткани – соединительнотканная дисплазия, при которой банальный остеохондроз влечет за собой нарушение костной структуры;
• гиперпаратиреоз – избыточная выработка гормона паращитовидной железы, при которой из организма ускоренно выводится кальций, основной материал кости;
• недостаток кальция, поступающего с пищей;
• нарушение всасывания кальция в тонком кишечнике при хроническом воспалении последнего.

Костная ткань тел позвонков может подвергнуться разрушению вследствие микротравм во время беременности, при прыжках в воду, интенсивных занятиях тяжелой атлетикой.

Также усиливают риск врожденные или приобретенные деформации позвоночного столба и грудной клетки. Этим опасны кифоз (горб), болезнь Шейермана-Мау – прогрессирующее искривление позвоночника в виде увеличивающегося искривления кпереди.

Тела позвонков могут пострадать при недостаточной нагрузке на мышцы спины при сидячем образе жизни или длительном постельном режиме. При отсутствии физической нагрузки в мышцах, а следом и в костях нарушается кровоток, что неизбежно ведет к деструкции (разрушению) костной ткани. Это выяснилось с началом космической эры. Оказалось, что один месяц, проведенный в условиях невесомости, уменьшает минеральную плотность костей на 7%.

Симптомы грыжи Шморля

Течение заболевания скрытое, долгое время никаких проявлений нет. При множественных грыжах пациент может жаловаться на утомляемость и дискомфорт в положении стоя, слабую боль, изменение осанки. Для прекращения дискомфорта достаточно отдохнуть в лежачем положении.

При увеличении размера грыж возникают неспецифические проявления:

• снижение гибкости и подвижности позвоночника;
• спондилоартроз – дегенеративное воспаление фасеточных (плоских) суставов позвоночника, соединяющих отростки позвонков (тем самым организм пытается компенсировать уменьшающуюся подвижность);
• различные отклонения от продольной оси – кифоз (изгиб кзади) или лордоз (изгиб кпереди).

Чем опасна грыжа Шморля? Прежде всего компрессионным переломом, который возникает при прыжке с высоты или прямом ударе по позвоночнику. Также повышается риск формирования истинных межпозвоночных грыж, когда пульпа (гелеобразный хрящ) выходит за пределы ограничивающего ее фиброзного (из плотной соединительной ткани) кольца. В этом случае формируется симптоматика, характерная для сдавления корешка нерва: резкая боль, ограничение движения, онемение по ходу нервного ствола.

Диагностика грыжи Шморля

Подозрение на заболевание возникает при таких данных:

• частые микротравмы в течение жизни – профессиональные занятия тяжелыми видами спорта, увлечение прыжками в водоем или бассейн;
• наличие множественных межпозвоночных грыж у кровных родственников;
• нарушение осанки или видимый глазом сколиоз.

Рентген при грыже Шморля – основной метод диагностики. Дополнительно на снимке обнаруживаются другие костные изменения: искривления, сужение межпозвонковых щелей, остеофиты (кальциевые столбики), явления остеохондроза, разрежение костной ткани.

Сама по себе такая грыжа никогда не вызывает интенсивной боли. Если пациента беспокоит боль, необходимо провести другие исследования: КТ или МРТ – для обнаружения истинных грыж и сопутствующих нарушений.

Лечение грыжи Шморля

Образование обратному развитию не подлежит. Основной упор при лечении делается на предупреждение осложнений. Нужно выявить основное заболевание либо наследственную предрасположенность. Терапия направлена на улучшение обменных процессов в телах позвонков, улучшение их кровоснабжения, укрепление костной ткани.

Для этого назначаются:

• диета, обогащенная кальцием – употребление большого количества сыра, творога, кисломолочных продуктов;
• лечение сопутствующих заболеваний, нарушающих кальциево-фосфорный обмен (поражения паращитовидных желез, тонкого кишечника);
• лабораторный контроль уровня кальция в крови для предупреждения болезней мочевыделительной системы и связок;
• при необходимости – прием аптечных препаратов кальция.

Для укрепления мышц спины рекомендованы лечебная физкультура, массаж, мануальная терапия.

Упражнения при грыже Шморля желательно выполнять в утренние часы, после ночного отдыха. Полезны упражнения в положении лежа на животе – подъем рук и ног попеременно. Улучшают состояние вис и подтягивание на перекладине в медленном темпе. Для укрепления поясницы полезно заниматься на шведской стенке, поднимать прямые ноги до уровня живота. Силовые упражнения (подъем штанги) можно выполнять на гимнастической скамейке с фиксированной спиной.

Желательно по дороге на работу проходить несколько остановок пешком, постепенно увеличивая расстояние. Ходьба укрепляет все группы мышц, усиливает кровоток, повышает газообмен.

Операция при грыже Шморля не проводится, хирургическим путем лечатся только осложнения.

Открытый перелом – это травма кости. Для нее характерно то, что сама область не прикрыта мягкими тканями, свободно контактирует с внешней средой. Такая травма относится к категории тяжелых из-за высокого риска развития разных осложнений: инфицирования открытых участков мягких и костных тканей с формированием остеомиелита, обильного кровотечения – при открытом переломе оно может быть как наружное, так и внутреннее. К тому же существует риск возникновения проблемы с фиксацией костных отломков и проведением остеосинтеза из-за необходимого доступа к раневой поверхности для смены перевязок до ее заживления.

Классификация открытых переломов

В наиболее распространенном в России способе классификации травмы, предложенном травматологами-ортопедами Марковой и Каплан, используют обозначения в виде букв и цифр для наиболее полного представления масштаба проблемы:

• А – жизнеспособность окружающих мягких тканей нарушена слабо или не нарушена вовсе, их повреждение минимально;
• Б – полное или тяжелое нарушение жизнеспособности мягких тканей на ограниченном участке;
• В – повреждение мягких тканей на значительном участке тела, снижающее их жизнеспособность;
• I – рана до 1,5 см;
• II – рана от 2 до 9 см;
• III – рана более 10 см.

Отдельно иногда выделяют также тип IV для обозначения травм с крайне тяжелыми осложнениями и повреждениями: размозжение, раздробление, раздавливание.

Кроме того, существуют виды открытых переломов:

• первично открытый – разрыв мягких тканей произошел в сам момент травмы, такой вариант обычно сопровождается большим объемом раневой поверхности, загрязнением землей или песком, кусками ткани, инфицированием;
• вторично открытый – перелом всегда со смещением, возникающий через некоторый период времени после травмы (например, из-за ошибок при транспортировке), сама рана обычно небольшая, загрязнение отсутствует.

Травма также кодируется в зависимости от своей локализации, наиболее частыми вариантами являются:

• лодыжный;
• «бамперный» – открытый перелом голени, часто возникающий в автомобильных авариях;
• костей черепа;
• лучевой кости (область предплечья);
• шеек костей – открытые переломы плеча или бедра (плечевой и бедренной костей соответственно).

Причины открытого перелома

Такие травмы возникают из-за внешнего воздействия, чья сила превышает максимально возможную нагрузку, которую может выдержать кость в этой оси. Для открытого варианта требуется намного большая сила воздействия, чем для закрытого. Обычно это случается в следующих ситуациях:

• удар;
• падение;
• столкновение;
• сжатие;
• скручивание.

Риск развития такой травмы повышается при наличии специфического заболевания или состояния, снижающего плотность и биомеханическую прочность костей, ухудшающего функционирование костно-мышечного аппарата:

• остеопороз;
• рахит;
• наследственная предрасположенность;
• генетические дефекты;
• нарушение баланса кальция в организме из-за его алиментарной нехватки, гормональных заболеваний или патологий почек.

Симптомы открытого перелома

Такую травму чаще всего довольно просто определить по следующим проявлениям:

• сильная боль – однако она может притупляться на фоне спутанности сознания или действия адреналина;
• отечность;
• деформация места повреждения (неестественно выгнутая нога, согнутая не в области сустава);
• кровотечение;
• раневая поверхность;
• наличие костных отломков.

Однако из-за обилия крови последний признак открытого перелома можно не увидеть, поэтому при наличии большой поверхностной раны всегда стоит подозревать более серьезные повреждения, которых просто не видно за кровотечением.

Первая помощь при открытом переломе

Перелом редко является жизнеугрожающим, однако такие ситуации вполне возможны, поэтому он требует обязательной врачебной диагностики. Попытки самостоятельного определения вида повреждения без должной медицинской квалификации могут только усугубить положение дел из-за неправильной тактики.

При подозрении на перелом запрещаются:

• попытка усадить, поднять, заставить двигаться, если жизни человека больше ничего не угрожает – особенно при риске повреждения позвоночника или черепа;
• вправление торчащих костных отломков, выпрямление конечности;
• изъятие из раны отломков;
• переноска пациента без иммобилизации;
• попытка дать лекарства, накормить или напоить – за исключением профилактики болевого шока;
• заливание непосредственно в рану спирта, алкоголя, йода или других средств.

Вместо этого порядок действий при открытом переломе должен быть следующим:

• вызов скорой помощи;
• остановка кровотечения при его наличии – давящая повязка, пальцевое прижатие артерии, наложение жгута выше раны конечности (важно помнить о том, что его нельзя оставлять без 10-минутных перерывов дольше 1,5 часов в теплое время года и 1 часа в холодное);
• уменьшение боли с помощью холодных компрессов при их наличии;
• наложение шины;
• доставка в больницу.

Иммобилизация при открытом переломе шиной и повязкой возможна при травме руки или ноги – в остальных случаях наложение такой конструкции не рекомендовано. Для этого необходимо:

• не отдирать одежду, не пытаться ее снять – накладывать поверх, чтобы не тревожить рану;
• захватить шиной два соседних сустава с обеих сторон травмы;
• в области раны под шиной разместить что-то мягкое (вату, марлю, кусок ткани), не накладывать ее поверх отломков;
• наложить плотную повязку любой тканью, избегая самого места повреждения (не нужно бинтовать поверх перелома, чтобы не сместить костные отломки);
• обложить торчащие костные отломки марлей или ватой;
• убедиться в том, что повязка не нарушила кровообращение ниже раны (если нет жгута), при необходимости – ослабить ее.

Диагностика открытого перелома

Выявление такой проблемы должно обязательно проводиться травматологом. Только для специалиста не является трудностью отличить его от вывиха или любого другого повреждения, что при отсутствии видимых костных отломков бывает затруднительно. Для этого врач осмотрит пациента, оценит болезненность и амплитуду сохраненных движений, отечность области поражения и степень ее деформации.

Для подтверждения диагноза, оценки степени повреждения, наличия осложнений и планирования тактики лечения будет проведена дополнительная диагностика:

• рентгенография в нескольких проекциях – золотой стандарт и основной метод;
• КТ, МРТ – обычно применяются при травмах головы или туловища для анализа состояния мягких тканей и органов.

Лечение открытого перелома

Терапия такой травмы – долгий, сложный и комплексный процесс.

Пациенту могут быть назначены:

• обезболивающие и анальгетики;
• антибиотики;
• противовоспалительные средства.

Для адекватного сращения костей необходимо обеспечить их неподвижность относительно друг друга и правильную конфигурацию их соединения. Для этого используют:

• гипсовые повязки и лангеты;
• скелетное вытяжение;
• аппарат Илизарова;
• металлоостеосинтез – установка спиц, штифтов, пластин.

Лечение переломов – довольно долгий, но не самый трудоемкий процесс. Наиболее сложным периодом будет последующая реабилитация с целью возвращения подвижности поврежденной конечности или восстановление хотя бы части нарушенных мозговых функций.

Врожденное заболевание, при котором существуют нарушения в процессах развития сустава, называется дисплазией тазобедренных суставов. Такая патология может лежать в основе вывиха или подвывиха бедренной головки. При данном пороке можно наблюдать недоразвитое соединение костей суставов или их излишнюю активность, которая связана с неполноценной соединительной тканью.

У маленьких детей дисплазия тазобедренных суставов определяется асимметричными складками на коже, укорочением и отведением бедра. В дальнейшем больного могут беспокоить боли, хромота и быстрая утомляемость в ноге.

Для диагностики патологии достаточно соответствующих явных признаков, проведенных УЗИ и рентгенографии. Терапия недуга включает фиксацию и упражнения для мышц конечности.

Причины

Как показывает статистика, данная патология является достаточно распространенной среди появившихся на свет. Врачи выявляют дисплазию тазобедренных суставов у 2-3% новорожденных среди 1000. Отмечается связь заболевания с расой — лидирующие позиции среди американцев и индейцев, а на долю европейцев и афроамериканцев приходится меньшее число случаев. Примерно 80% от всех диагнозов нарушения зафиксированы среди девочек, в то время как у мальчиков патология считается редкой.

Основные причины дисплазии тазобедренных суставов:

• наследственная предрасположенность, определяющая развитие патологии у ребенка с большей вероятностью в том случае, когда у его родителей были проблемы с формированием сочленения костей;
• токсикоз во время беременности;
• прием лекарственных средств в период вынашивания плода;
• крупный плод;
• малое количество вод у роженицы;
• гинекологические болезни беременной;
• неблагоприятная экологическая обстановка;
• тугое пеленание малыша, которое провоцирует патологию.

Классификация

Согласно классификации МКБ, существуют следующие виды дисплазии тазобедренных суставов:

• Q65.0 — врожденный вывих бедра односторонний;
• Q65.1 — врожденный вывих бедра двусторонний;
• Q65.2 — врожденный порок неуточненный;
• Q65.3 — врожденный подвывих бедра односторонний;
• Q65.4 — врожденный подвывих бедра двусторонний;
• Q65.5 — врожденный подвывих бедра неуточненный;
• Q65.6 — неустойчивое бедро;
• Q65.8 — другие врожденные деформации бедра;
• Q65.9 — врожденная деформация бедра неуточненная.

Степени дисплазии тазобедренных суставов:

• первая, при которой констатируют предвывих. Костные части имеют корректное стабильное сочленение, но имеющаяся патология мешает полноценному развитию сустава;
• подвывих формируется, когда головка бедренной кости не соединяется с вертлужной впадиной. Части сочлинения костей соединены между собой правильно в отдельных участках. Рост ребенка провоцирует прогресс патологии;
• третья степень, когда устанавливается вывих тазобедренного соединения костей. Происходит нарушение между сочленением бедренной головки и вертлужной впадины.

Симптомы

Очень важно обнаружить у ребенка наличие патологии и предпринять соответствующие меры для исправления дефекта. Важно провести терапию дисплазии тазобедренных суставов у детей до года, когда она достигает максимально эффективных результатов и не позволяет прогрессировать нарушению.

Выделяют следующие симптомы дисплазии тазобедренных суставов:

• кожные складки асимметричны;
• наружное положение ноги, когда стопа развернута наружу;
• укороченная нога, которую можно увидеть, если ребенка положить на спину, выпрямив ему ноги;
• трудность отведения ноги в сторону;
• щелчок в тазобедренной области при отведении ноги к животику малыша.

В том случае, когда патология была диагностирована при рождении, то после года дисплазия тазобедренных суставов имеет данные признаки:

• хромота на поврежденную конечность;
• переваливание в стороны.

Дисплазия тазобедренных суставов у взрослых имеет данную симптоматику:

• деформирование больной ноги. У конечности вынужденное положение;
• изменение суставного строения, что заметно во время осмотра;
• сильная боль в ноге;
• укорочение больной конечности.

Диагностика

Еще в роддоме предварительно ребенку могут поставить данный диагноз. В таком случае важно обратиться к детскому ортопеду в течение месяца. Специалист проведет тщательный осмотр ребенка, сделает необходимые обследования и составит схему лечения. Независимо от отсутствия проявлений болезни все дети планово осматриваются врачом в 1, 3, 6 и 12 месяцев. Если ребенок находится в группе риска, то ему уделяют особое внимание в ходе диагностических мероприятий.

Диагностика дисплазии тазобедренных суставов включает:

• УЗИ тазобедренных суставов у детей до года;
• рентген тазобедренного сустава;
• КТ тазобедренного сустава;
• МРТ тазобедренного сустава.

Лечение

При проведенной диагностике и установленном диагнозе важно в короткие сроки приступить к терапии патологии. Чем раньше начнется лечение, тем быстрее удастся избежать прогрессирования патологии.

Для каждого ребенка терапия индивидуальна и включает свой перечень помощи. Само лечение длительное и комплексное.

Обычно используют всевозможные средства для фиксации конечностей ребенка в моменты сгибания и отведения — аппараты, шины, стремена, подушки. Если пациент совсем маленький, то используют мягкие эластичные применения, которые не мешают двигаться. Когда нет возможности лечить ребенка полноценно, то выбирают широкое пеленание.

Стремена Павлика показали свою наибольшую эффективность в лечении дисплазии тазобедренных суставов. Их используют для пациентов младшего возраста. Стремена представляют собой конструкцию из мягкой ткани в виде грудного бандажа, к которому прикрепляют штрипки. Благодаря такому механизму ножки малыша фиксируются отведенными в стороны и согнутыми в тазобедренных и коленных соединениях костей. Ребенок может свободно двигаться, при этом его ноги правильно закреплены.

Для достижения положительного результата в избавлении от дисплазии тазобедренных суставов важно выполнять различные упражнения в рамках ЛФК. Занятия направлены на укрепление мышц для увеличения объема двигательной активности и фиксации деформированного участка.

Упражнения разделены по группам:

• комплекс для разведения конечностей;
• удержание суставов в корректном положении;
• реабилитационный комплекс.

Важную роль в восстановлении работы пораженного участка при дисплазии тазобедренных суставов занимает массаж ягодичных мышц.

Если у пациента особо тяжелая форма заболевания, то ему проводят одномоментное закрытое вправление вывиха, а затем производят иммобилизацию при помощи повязки из гипса. Обычно такую процедуру назначают детям от 2 до 6 лет. Связано это с тем, что после 6 лет данная манипуляция невозможна.

В медицинской практике есть скелетное вытяжение, которое выполняют пациентам при высоких вывихах в период с 1,5 до 8 лет. Если данные виды коррекции не дают нужного результата в лечении дисплазии тазобедренных суставов, то показаны хирургические вмешательства — открытое вправление вывиха, операция в зоне вертлужной впадины и верхней области бедренной кости.

Прогноз и профилактика

Если вовремя выявить болезнь и начать ее лечить, то можно избежать дальнейшего развития патологии. Поэтому обычно прогноз лечения патологии положительный.

Бывают случаи, когда в раннем детстве родители ребенка не обращают внимания на проблему, а диагноз человек узнает только во взрослом возрасте. В такой ситуации после невылеченной врожденной дисплазии тазобедренных суставов происходят необратимые процессы — изменение походки, боли в больной ноге, хромота и инвалидизация.

В связи с этим очень важна профилактика дисплазии тазобедренных суставов, которая состоит в регулярном посещении ортопеда. При подозрениях на недуг важно пройти обследования и получить комплексное лечение, если патология подтверждена.

Пресбиопия – это естественный результат старения хрусталика, проявляющийся в снижении зрения на близком расстоянии. Состоянию также свойственны быстрая утомляемость глаз во время чтения и письма, головная боль, раздражительность, усиление симптомов при плохом освещении.

С целью улучшения качества жизни всем пациентам рекомендуется коррекция зрения вблизи очками или контактными линзами. К более радикальным способам исправления возрастной дальнозоркости относятся рефракционная операция на роговице и хирургическая замена хрусталика на интраокулярную линзу.

Причины пресбиопии

У людей с хорошим зрением первые проявления пресбиопии начинаются обычно в возрасте 40-45 лет. В основе ее развития лежат два процесса. Главный из них называется факосклерозом и представляет собой уплотнение хрусталика. В норме эта упругая прозрачная биологическая линза при приближении рассматриваемого объекта к лицу изменяет свою форму на более выпуклую. Таким образом, проходящие сквозь нее лучи света сильнее преломляются и фокусируются на сетчатке, обеспечивая четкость изображения. При снижении эластичности хрусталик остается уплощенным, аккомодационные возможности глаза снижаются.

Процесс старения не обходит стороной и цилиарную мышцу. Она отвечает за натяжение и расслабление цинновых связок, удерживающих хрусталик и контролирующих его форму. С возрастом мышечных волокон становится меньше и часть из них заменяется соединительной тканью, не способной к эффективному сокращению.

Причиной раннего и ускоренного развития пресбиопии становятся различные заболевания глаз, а также состояния, сопровождающиеся ухудшением кровоснабжения органа зрения или нарушением обмена веществ. К таким предрасполагающим факторам относятся:

• сахарный диабет;
• атеросклероз;
• гипертоническая болезнь;
• недостаток витаминов в организме;
• злоупотребление алкоголем, курение;
• дальнозоркость;
• астигматизм;
• частые воспалительные процессы век и переднего отрезка глаза (блефарит, конъюнктивит, кератит);
• офтальмологические операции;
• повреждения глазного яблока;
• тяжело перенесенные инфекционные и соматические заболевания;
• общий наркоз;
• регулярная чрезмерная зрительная нагрузка, например, у лиц, работающих за компьютером или с мелкими деталями.

Классификация пресбиопии

Согласно международной классификации болезней (МКБ) десятого пересмотра, пресбиопия относится к разделу нарушений рефракции и аккомодации и обозначается кодом H52.4.

Собственной официальной градации по стадиям и видам она не имеет. Существует условное деление пресбиопии по степени аддидации на слабую, среднюю и тяжелую. Однако и оно не является общепринятым, отличается у разных производителей линз, а также при хирургическом лечении в зависимости от методики рефракционной операции.

Симптомы пресбиопии

Пресбиопия, как правило, развивается на обоих глазах. Ее первым признаком может стать быстрая зрительная утомляемость во время прочтения текста, письменной работы. Человек уже не может сфокусироваться на тексте при его слабой освещенности. По мере прогрессирования процесса предметы, расположенные вблизи, видятся расплывчатыми, со смазанными или двойными контурами. Чтобы лучше рассмотреть, их приходится максимально отодвигать от глаз, поэтому пресбиопию называют возрастной дальнозоркостью.

При продолжительной зрительной нагрузке появляются также следующие симптомы:

• головная боль, распространяющаяся на область переносицы и надбровных дуг;
• чувство давления и распирания в глубине глазных яблок;
• слезотечение;
• умеренная светобоязнь.

Лица с близорукостью нередко отмечают улучшение зрения вблизи при пресбиопии и недоумевают, что это такое происходит с глазами. При средней степени миопии им может быть достаточно снять привычные очки, чтобы прочитать текст. Люди с рефракцией до -2 дптр, как правило, все же будут испытывать трудности с рассматриванием мелких деталей. Однако первые проявления возрастных изменений появляются у них позже на 5-10 лет, чем у эмметропов. При имеющейся дальнозоркости симптомы пресбиопии, напротив, могут возникнуть рано, уже в 33 года.

Осложнения пресбиопии

Ослабление зрения вблизи может стать причиной раздражительности и тревожности. Снижается качество жизни у лиц, привыкших много читать или работающих за компьютером, с мелкими деталями. В особенности это касается пациентов, сознательно отказывающихся от использования очков. Также, по предположению ряда ученых, некорригированная пресбиопия способствует развитию дегенеративных изменений сетчатки – макулодистрофии. Объясняется это усилением обменных процессов в сетчатой оболочке глаза во время постоянных попыток органа зрения получить четкое изображение. Однако доказательных исследований, подтверждающих данную теорию, не было проведено.

Диагностика пресбиопии

Диагностикой и лечением пресбиопии занимается офтальмолог. Предположить ее наличие и подобрать коррекцию может также оптометрист в оптике. Однако рекомендуется все же полноценное обследование у врача, чтобы исключить иные, более серьезные, причины снижения зрения.

На первичном приеме доктор проводит подробный опрос пациента, уточняя давность появления первых симптомов, интенсивность зрительной нагрузки, наличие привычек, хобби и профессиональной деятельности, требующих работы с текстом или мелкими деталями.

В дальнейшем выполняются следующие исследования:

• визометрия;
• скиаскопия, или авторефрактометрия;
• исследование объема аккомодации;
• определение ближайшей точки ясного видения;
• офтальмоскопия;
• биомикроскопия;
• тонометрия.

Лицам со сниженным зрением вдаль обязательно проводится подбор коррекции миопии, гиперметропии или астигматизма. Только после этого возможно верно определить величину аддидации вблизи.

Лечение пресбиопии

Возрастная дальнозоркость относится к прогрессирующим состояниям. По мере уплотнения хрусталика и дегенеративных изменений в цилиарной мышце зрение пациента вблизи продолжает снижаться, достигая пика примерно к 65 годам. Эффективных методов лечения, останавливающих этот процесс, не существует. При пресбиопии возможна только коррекция зрения с помощью очковых и контактных линз или хирургического вмешательства.

Корректирующие изделия при возрастной дальнозоркости подбираются оптометристом в оптике или офтальмологом. Их необходимо надевать пациенту только во время чтения, письма, вязания, шитья или работы с мелкими деталями. Примерно раз в 3-5 лет очковые стекла нужно заменять другими, на 0,5-1,0 дптр больше. Как правило, к 65 годам величина аддидации достигает 3-3,5 дптр и приостанавливает свой рост. Также бывают бифокальные и прогрессивные очки для постоянного ношения, имеющие разную преломляющую силу в верхней, средней и нижней частях.

Контактные бифокальные и мультифокальные линзы при пресбиопии используются реже, имеют сложное устройство. Они сочетают в себе несколько разных зон преломления для четкого зрения на дальнем и ближнем расстоянии. В зависимости от расположения последних подразделяются на альтернирующие и симультанные.

В области лазерной хирургии возрастной дальнозоркости высокоэффективной показала себя методика PresbyLASIK. Вмешательство выполняется на роговице и предполагает создание на ней мультифокальной поверхности.

Наиболее радикальный способ коррекции пресбиопии – операция по замене хрусталика на интраокулярную линзу. Через небольшие разрезы на границе роговицы и склеры после удаления хрусталика имплантируется специальная аккомодирующая монофокальная или мультифокальная ИОЛ.

Также в рамках комплексного лечения пресбиопии проводятся витаминотерапия, гимнастика для глаз, массаж шейно-воротниковой зоны и физиотерапия. Данные методы не способны совсем остановить развитие возрастной дальнозоркости, но позволяют замедлить темпы ее прогрессирования.

Прогноз и профилактика пресбиопии

Возрастная дальнозоркость – естественный и неизбежный процесс старения организма. Методов ее специфической профилактики не разработано. Прогноз при пресбиопии всегда благоприятный, она никогда не приводит к слепоте. Во избежание развития осложнений рекомендуются своевременный подбор очковой или иной коррекции и ежегодное наблюдение у офтальмолога.

Слепота – тяжелое состояние в офтальмологии, характеризующееся полной или значительной утратой зрительных функций. Возникает вследствие различных заболеваний глаз, сосудистых нарушений в головном мозге, неврологической патологии.

Диагностика основана на определении остроты зрения. Для уточнения причины данного состояния и дальнейшей тактики лечения проводится полноценное офтальмологическое обследование. Дополнительно могут быть применены высокотехнологичные инструментальные и лабораторные методы.

Причины

У мужчин и женщин молодого возраста слепота нередко возникает вследствие травмы глаза. Это может быть как проникающее ранение, так и ушиб, спровоцировавший отслойку сетчатки. Пожилые люди чаще страдают от дегенеративных процессов в сетчатой оболочке и зрительном нерве, помутнения хрусталика, сосудистых нарушений.

Причиной слепоты в разном возрасте могут стать следующие офтальмологические заболевания:

• катаракта;
• отслойка сетчатки;
• ретинит и хориоретинит;
• ретинопатия (диабетическая, недоношенных, гипертоническая и другие формы);
• возрастная макулярная дегенерация;
• макулопатия, макулярный отек;
• острая артериальная окклюзия сетчатки;
• тромбоз ретинальных вен;
• пигментная (тапеторетинальная) абиотрофия сетчатки;
• атрофия, отек или воспаление зрительного нерва;
• глаукомная оптическая нейропатия;
• помутнение роговицы дистрофического либо воспалительного характера;
• кератоконус;
• амблиопия тяжелой степени;
• повреждение глазного яблока;
• обширное кровоизлияние в стекловидное тело или сетчатую оболочку;
• тяжелый иридоциклит;
• эндофтальмит, панофтальмит;
• ретинобластома и другие злокачественные образования;
• крупные доброкачественные опухоли в глазном яблоке или глазнице.

Слепота у детей часто вызвана наследственными заболеваниями или врожденными аномалиями развития плода во время беременности. Выраженным снижением зрения сопровождаются семейная форма врожденной катаракты, аплазия внутренней оболочки глаза, пигментная абиотрофия сетчатки, альбинизм. К нарушению внутриутробного развития приводят перенесенные матерью туберкулез, краснуха, токсоплазменная инфекция.

Снежная слепота возникает преимущественно среди населения Крайнего Севера и высокогорья. Заболевание вызвано ожогом роговицы солнечным светом, отраженным от окружающих заснеженных поверхностей при ясной погоде.

Классификация

Согласно международной классификации болезней (МКБ) десятого пересмотра, слепота относится к расстройствам зрения и обозначается следующими кодами:

• слепота обоих глаз – Н54.0;
• слепота одного глаза, пониженное зрение другого глаза – Н54.1;
• слепота одного глаза – Н54.4.

В зависимости от остроты зрения слепота подразделяется на два вида: полную и неполную. В последнем случае пациент сохраняет способность видеть пальцы другого человека с расстояния до 2,5 метров или движение руки у лица, замечает смену освещенности. Для полной слепоты характерно абсолютное отсутствие зрения на глазу. Люди с остротой зрения от 0,3 до 0,05 относятся к категории слабовидящих.

Симптомы

Основной признак слепоты – выраженное снижение зрения. Проявляться оно может в форме пелены или густого тумана перед глазами, пятна, заслоняющего обзор, выраженного сужения или выпадения значительной части поля зрения. Отдельно стоит выделить цветоаномалию, при которой человек не способен видеть один или несколько цветов. В тяжелых случаях ахроматопсии мир предстает перед больным в черно-белых тонах, так как он способен различать лишь оттенки серого спектра.

При куриной слепоте зрение снижено только в сумерках. Если освещение хорошее, человек вовсе может не испытывать затруднений с рассматриванием как удаленных, так и близких объектов. В темное же время суток он не различает очертаний окружающих предметов, плохо ориентируется в пространстве. Гемералопия чаще имеет наследственное происхождение и объясняется генетически обусловленным повреждением клеток сетчатки. Приобретенная форма возникает при заболеваниях сетчатой и сосудистой оболочек глаза, поражении зрительного нерва, а также недостатке витамина А в организме.

Также слепота может сопровождаться следующими симптомами:

• стойкое или периодическое отклонение глазного яблока к носу либо виску (косоглазие);
• поворот и наклон головы;
• прищуривание;
• шаткость походки;
• нарушение координации движений;
• головная боль, головокружение;
• ощущение искр, вспышек, молний в глазу;
• боль, резь, слезоточивость, непереносимость яркого света;
• зрительные галлюцинации;
• тревожность, раздражительность;
• нарушение психики, депрессия.

Диагностика

Снижение зрения при слепоте, как правило, замечает сам больной, и это служит причиной для обращения к офтальмологу.

У детей раннего возраста заподозрить заболевание могут родители по косвенным признакам:

• глазное яблоко отклонено в сторону;
• ребенок не следит за яркой игрушкой, не узнает лиц родителей;
• зрачок одного глаза шире или имеет серый либо белый, а не черный цвет.

Диагностика слепоты основана на результатах визометрии и периметрии. Для уточнения причины снижения зрения выполняются также иные инструментальные и функциональные исследования:

• биомикроскопия;
• офтальмоскопия;
• тонометрия;
• тест Ишихара, исследование на полихроматических таблицах Рабкина, FALANT-тест;
• флуоресцентная ангиография;
• электроретинография;
• кампиметрия.

Подтвердить наличие наследственной оптической нейропатии Лебера – одной из причин прогрессирующего снижения зрения и слепоты у человека – помогает обнаружение мутаций в гене DNAJC30. Для анализа проводится забор крови из вены с последующим исследованием митохондриальной и нуклеарной ДНК методом диагностического секвенирования.

Лечение

Тактика лечения слепоты зависит от причины ее возникновения. Вернуть зрение, утраченное вследствие помутнения хрусталика, в большинстве случаев удается благодаря хирургическому вмешательству – факоэмульсификации катаракты с последующей установкой интраокулярной линзы. При отслойке сетчатки также проводится операция, однако ее эффективность значительно зависит от давности заболевания.

Воспалительные процессы внутри глаза и острые сосудистые нарушения требуют консервативной терапии. Зачастую необходимы госпитализация больного в стационар и введение лекарственных препаратов непосредственно в подглазничную область или под конъюнктиву.

Наследственные заболевания, дегенеративные и дистрофические процессы в сетчатке или зрительном нерве тяжело поддаются лечению. Как правило, медикаментозная терапия в этом случае имеет поддерживающую направленность. Ее цели – замедление патологического процесса и сохранение остатков имеющегося зрения.

Врожденная цветоаномалия не требует лечения. Для улучшения качества жизни возможно применение цветных линз и очков в специальных оправах, компенсирующих недостатки цветовосприятия. При слабовидении или сохранении остаточного зрения у больного также рекомендовано использование специальных средств оптической коррекции.

Профилактика

Основной способ профилактики слепоты – своевременное обращение к офтальмологу при первых признаках снижения зрения. Большинство заболеваний глаз успешно поддаются лечению на ранних стадиях, что позволяет сохранить и даже восстановить их способность четко видеть. Срочной медицинской помощи требуют все случаи отслойки сетчатки, острая сосудистая окклюзия и повреждения глазного яблока, в особенности проникающие ранения.

Полиартрит – воспалительная патология суставов, локализующаяся сразу в нескольких сочленениях. Однако в некоторых случаях повреждение может затрагивать не только сам сустав и хрящевую ткань, но и расположенные рядом мягкие ткани, сухожилия и связки. Эта патология может быть как самостоятельной, так и проявляться как осложнение других заболеваний. В зависимости от причины кодирование полиартрита по МКБ-10 может различаться.

Классификация полиартрита

По характеру течения патологию разделяют на два варианта:

• острая – развивается внезапно, быстро прогрессирует, отличается выраженной клинической симптоматикой, сильными болями, повышенной температурой тела, однако довольно успешно поддается лечению и обычно проходит без последствий;
• хроническая – проявляется постепенно, симптомы стертые и невыраженные, общая гипертермия не характерна, медленно прогрессирует, но чаще приводит к необратимым изменениям в области сустава.

В зависимости от причины полиартрит также разделяют на несколько видов:

• реактивный или инфекционный; неспецифический – возникает на фоне инфекционных патологий желудочно-кишечного тракта (колит, сальмонеллез), дыхательных путей (пневмония, ангина), мочеполовой системы (простатит, цистит); ревматический – отдельно выделяемый неспецифический вид, возникающий на фоне острой ревматической лихорадки; специфический – формируется из-за более серьезных патологий, вызываемых конкретными возбудителями (туберкулез, сифилис, гонорея);
• неинфекционный; ревматоидный – развивается чаще у женщин, заболевание аутоиммунного характера, организм начинает «атаковать» хрящевую ткань собственных суставов, стимулируя формирование постоянного источника воспаления; обменный – связан с метаболическими нарушениями (чаще всего – подагрический), из-за которых в области сочленений начинают откладываться кристаллы разных солей; псориатический;
• идиопатический – обычно ювенильный вариант полиартрита, развивающийся у детей, отличается быстрым прогрессированием, тяжелым течением и высоким риском формирования осложнений.

Причины полиартрита

Чаще всего источником этой патологии становится другое заболевание:

• инфекционный процесс;
• инфекционно-аллергические процессы;
• метаболические или эндокринные нарушения;
• аутоиммунные патологии;
• травмы;
• врожденные аномалии конечностей и суставов;
• системные заболевания соединительной ткани;
• псориаз.

Однако не менее важным является отрицательное влияние неправильного образа жизни:

• длительное нахождение в неудобной позе на рабочем месте;
• исключительно сидячая или стоячая работа;
• гиподинамия;
• избыточное количество жиров в рационе;
• несвоевременное обращение к врачу при появлении признаков воспалительного процесса.

Симптомы полиартрита

Проявления патологии различаются в зависимости от вызвавшей его причины, однако для всех существуют и общие клинические признаки:

• ограничение движения из-за скованности;
• появление боли при сдавлении сустава;
• отечность и припухлость;
• местная или общая гипертермия;
• воспалительный характер боли – она появляется во второй половине ночи или утром, уменьшаясь после небольшой зарядки или начала движения;
• снижение силы мышц из-за их гипотрофии при длительном течении заболевания;
• покраснение области сочленения.

Также к перечисленным признакам полиартрита могут добавляться и следующие:

• мигрирующий характер боли (характерно для острой ревматической лихорадки);
• псориатическое шелушение кожи;
• покраснение на лице в виде «бабочки» при системной красной волчанке;
• симптомы поражения дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта или мочеполовой системы при инфекционном характере патологии.

Диагностика полиартрита

Для определения наличия заболевания на первичной консультации врач соберет анамнез пациента, осмотрит его и выяснит наиболее беспокоящие жалобы. При ревматоидном полиартрите кистей и пальцев характерна деформация по типу «бутоньерки», «лапы моржа» или «шеи лебедя», при системной красной волчанке – специфическая эритема на спинке носа и щеках, шелушащиеся бляшки – при псориазе, кольцевидная эритема – при острой ревматической лихорадке.

Кроме того, врач обнаружит изменения самого сустава и при необходимости направит пациента на дополнительные лабораторные и инструментальные обследования:

• общий и биохимический анализы крови – поиск признаков воспалительного процесса, ревматоидных антител, определение уровня холестерина, мочевой кислоты, глюкозы;
• анализ синовиальной жидкости – при сомнительном диагнозе для его уточнения;
• рентген сустава – «золотой стандарт» для определения заболевания;
• КТ или МРТ – для оценки состояния сустава и костной ткани;
• УЗИ – для исследования мягких тканей;
• артроскопия и сцинтиграфия – при отсутствии точного диагноза.

При необходимости врач-ревматолог при полиартрите может назначить консультацию смежного специалиста: кардиолога, пульмонолога, эндокринолога, иммунолога, психотерапевта, гастроэнтеролога, уролога или травматолога-ортопеда – для составления наиболее точной схемы лечения, в соответствии с выявленным источником патологии.

Лечение полиартрита

Терапия этого заболевания обязательно является комплексным мероприятием. При наличии ортопедических нарушений для пациента подбираются специальные ортопедические стельки, при травмах сустава назначаются бандажи и ортезы.

Также необходимо скорректировать образ жизни:

• нормализовать количество жиров и углеводов в рационе;
• сбросить вес при его избытке;
• восстановить адекватный режим работы и отдыха;
• включить в повседневное времяпровождение периодическую зарядку – даже за рабочим местом;
• исключить гиподинамию.

При полиартрите могут быть назначены следующие препараты:

• нестероидные противовоспалительные средства – как в виде таблеток, так и в виде мазей;
• анальгетики и обезболивающие;
• хондропротекторы;
• глюкокортикостероиды – обычно в виде инъекций в полость сустава;
• антибиотики или противовирусные при наличии инфекционного процесса;
• иммуносупрессоры или иммуномодуляторы – при аутоиммунном характере патологии.

Важной является также специализированная диета при полиартрите, связанном с нарушениями обменных процессов: например, при подагрической форме необходимо уменьшить поступление в организм пуринов.

Улучшает результат лекарственных средств физиотерапия:

• гимнастика и лечебная физкультура;
• рефлексотерапия;
• УВЧ;
• фонофорез;
• электрофорез;
• магнитотерапия;
• мануальная терапия и массаж при полиартрите показаны в период ремиссии.

При сохранении яркой симптоматики даже на фоне консервативного лечения или прогрессирующего разрушения сустава назначается хирургическая операция. Чаще всего это замена наиболее пораженного сочленения на искусственное.

Прогноз для неревматоидных артритов благоприятный – большинство пациентов удается полностью вылечить. В случае ревматоидной патологии длительность жизни или ее качество может сократиться из-за повреждения дополнительно сердечно-сосудистой системы.

Мальабсорбция – хроническое заболевание, связанное с неспособностью тонкого кишечника переваривать, транспортировать или всасывать полезные вещества, без которых нормальное функционирование органов и систем становится невозможным.

Часто синдром мальабсорбции имеет врожденный характер и проявляется у детей в возрасте до 10 лет. Мальабсорбция у взрослых всегда имеет приобретенный характер и связана с другими заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

Причины и провоцирующие факторы

Синдром можно разделить на первичный и вторичный. Первичная мальабсорбция является генетически обусловленной и проявляется у детей в первые несколько лет жизни, в некоторых случаях сразу после рождения в результате первого кормления.

Сюда следует отнести непереносимость фруктозы – самого распространенного в природе сахара, глюкозо-галактозную недостаточность, нарушение всасывания аминокислот, витамина В12 (цианокобаламина) и фолиевой кислоты, которая известна под названием витамин В9.

Причиной вторичной мальабсорбции являются такие заболевания, как гепатит, панкреатит, гастрит, энтерит, колит, целиакия, а также все заболевания щитовидной железы. Причем вторичная форма встречается намного чаще, чем первичная.

Спровоцировать заболевание могут:

• ферментная недостаточность;
• дисбактериоз;
• булимия или анорексия;
• анемия;
• гиповитаминоз;
• остеопороз;
• повышенная моторная функция кишечника.

Первичный, или генетически обусловленный, синдром протекает относительно легко. Приобретенный, или вторичный, синдром протекает в средней степени тяжести. Около 70% всех приобретенных заболеваний желудка и кишечника проявляются данным синдромом, который может быть выражен как едва заметно, так и довольно сильно.

Симптомы

Симптомы мальабсорбции проявляются достаточно ярко и зависят от того, что именно спровоцировало заболевание.

Галактозная мальабсорбция часто проявляется в виде жидкого, водянистого стула, который имеет кислый запах, при этом у пациента сильно снижен аппетит, на слизистой и коже можно увидеть участки пожелтения, часто появляются метеоризм и колики. Среди жалоб – частая рвота, постоянные боли в животе, обильное отхождение газов. При пальпации живота отмечается увеличение печени в размерах.

Глюкозо-галактозная мальабсорбция проявляется сразу после первого кормления новорожденного смесью или грудным молоком.

Часто у таких малышей проявляются и общие симптомы:

• сниженный вес;
• постоянная сонливость;
• сухость и дряблость кожи;
• размягчение костей;
• анемия;
• глюкоза в моче и кале.

Непереносимость фруктозы также проявляется выраженными кишечными расстройствами, среди которых сильное вздутие живота, постоянный метеоризм, боли в животе и кишечные спазмы по типу колик, тошнота и неустойчивый стул с появлением поноса.

Признаки мальабсорбции с нарушением всасывания фолиевой кислоты также проявляются с самого рождения. Малыш сильно отстает в росте, у него развивается анемия, отмечается задержка в физическом и психическом развитии. Его мучают постоянная диарея, метеоризм, боли в животе. Иммунитет у таких детей сильно снижен, они постоянно болеют простудными заболеваниями, которые нередко заканчиваются развитием пневмонии.

При отсутствии лечения начинает проявляться неврологическая симптоматика, включая судороги, от которых невозможно избавиться при помощи лекарственных препаратов.

Мальабсорбция кишечника проявляется яркими симптомами со стороны кишечника. Один из главных признаков – постоянная боль в животе, которая локализуется в верхней его половине. Она отдает в поясницу или имеет опоясывающий характер. При недостаточности переваривания и усвоения лактозы болевые ощущения будут иметь характер схваток.

Из-за того, что нарушается всасываемость и усвояемость полезных веществ, витаминов и минералов, отмечаются и другие признаки:

• сухость кожи;
• появление на теле больших пигментных пятен;
• проявления дерматита;
• экзема;
• выпадение волос;
• ломкость ногтей;
• глоссит;
• капиллярные кровоизлияния;
• снижение сумеречного зрения.

Первичный и вторичный синдромы имеют одинаковые признаки. Единственное отличие будет заключаться в том, что генетически обусловленная мальабсорбция у детей начинает проявляться с самого раннего возраста, а у взрослых симптоматика манифестирует в возрасте 30-40 лет.

Классификация

По характеру поражения тонкого кишечника выделяют селективное и тотальное поражение. По тяжести течения – легкой (первой) степени, среднетяжелой (второй) степени, тяжелой (третьей) степени.

Первичное поражение связано с генетическим дефектом и выявляется с рождения. Вторичное поражение является приобретенным заболеванием и проявляется уже во взрослом возрасте. Вторичное поражение делится на энтерогенное, панкреатогенное, гастрогенное, гепатогенное.

Диагностика

Синдром часто становится неожиданной находкой во время сдачи анализов. Диагностика мальабсорбции проводится при лабораторном исследовании мочи, крови и кала. В крови часто обнаруживаются анемия и удлиненное протромбиновое время, повышается уровень белка, кальция, щелочной фосфатазы, уменьшается уровень некоторых витаминов.

Суточное количество кала больше нормы, в нем содержится много непереваренных жиров, однако совсем не обнаруживаются волокна и крахмал. Часто проводится бактериологический посев кала. Для оценки нарушений всасывания полезных микроэлементов в тонком кишечнике делаются специальные тесты.

Для дополнительной диагностики выполняются УЗИ, КТ или МРТ внутренних органов, эндоскопия.

Лечение

Лечение мальабсорбции проводится в домашних условиях, только при тяжелом течении болезни пациента помещают в стационар.

Терапия начинается с подбора правильной диеты и лечебного питания. Оно зависит от того, какой тип нарушения всасывания присутствует и является ли заболевание врожденным или приобретенным. Правильный рацион и меню составляются только врачом по индивидуально подобранной схеме.

Диета при мальабсорбции предполагает полное исключение продуктов, которые не усваиваются организмом. Если это лактазная недостаточность, то под запрет попадают все молочные продукты, готовые соусы и заправки, колбасы, хлебобулочные изделия, многие овощи, торты и другие сладости, фастфуд.

При непереносимости фруктозы под запретом все фрукты, соки, пасты и соусы, мед. При невозможности переваривать аминокислоты диета подбирается очень аккуратно, и зачастую пациенту приходится питаться не обычными продуктами, а специальными смесями, из состава которых полностью исключены опасные для него компоненты.

Препараты при мальабсорбции подбираются в зависимости от имеющихся симптомов, однако с их помощью избавиться от болезни нельзя. Для снятия боли применяются спазмолитики, с метеоризмом хорошо борется «Эспумизан», для защиты слизистой оболочки назначают «Алмагель», «Фосфалюгель». При необходимости пациенту выписываются антидепрессанты или седативные средства. При диарее применяются препараты для устранения этого симптома, при гормональных проблемах – заместительная терапия.

Клинические рекомендации при мальабсорбции помогают определить тактику ведения пациентов с данным диагнозом, тем более что в детском возрасте он считается одним из самых распространенных и часто встречающихся.

Прогноз

При легком течении болезни помогает правильно подобранная диета. В этом случае прогноз для жизни пациента благоприятный, но только при условии пожизненного соблюдения пищевого режима. В остальных случаях все зависит от того, насколько сильно выражена болезнь, есть ли возможность устранить фактор, который ее спровоцировал, и как сам человек относится к этой проблеме. При тяжелом течении с постоянным прогрессированием есть большая вероятность развития терминальных состояний.

Гепатомегалия – синдром, при котором происходит увеличение печени, что характерно для многих заболеваний внутренних органов. Не является самостоятельной патологией, а встречается на фоне других болезней. Что означает гепатомегалия? Это увеличение органа на 12 см или больше. По результатам УЗИ, КТ или МРТ или же с помощью пальпации можно определить состояние левой доли органа.

Причины и провоцирующие факторы

Все причины, по которым развивается гепатомегалия, делятся на несколько групп в зависимости от определяющего фактора.

Первая группа – это застой крови или сосудистый застой, который отмечается в печени. Сюда следует отнести первичное нарушение в работе вен печени, сдавливание сосудов как злокачественными, так и доброкачественными опухолями, патологии, связанные с заболеваниями нижней полой вены или же первичные нарушения в районе печеночных венул. К этой же группе причин относятся тромбофлебиты сосудов органа.

Вторая группа – инфекционное или вирусное поражение. В этом случае гепатомегалия печени развивается на фоне вирусного гепатита, мононуклеоза, абсцессов и прочих инфекций. Сюда же можно отнести цирроз, который является хронической неизлечимой патологией, в основе которой лежат алкоголизм или гепатиты.

Третья группа – опухоли. Гепатомегалия – распространенный, но неспецифический симптом любой онкологии. Однако первичное поражение печени злокачественными опухолями – явление редкое, и обычно этот орган страдает при метастазах. Доброкачественные опухоли иногда приводят к образованию аденомы или гемангиомы.

Среди других провоцирующих факторов можно отметить:

• наличие излишнего жира в органе;
• лимфомы и лейкозы;
• амилоидоз;
• туберкулез;
• цитомегаловирусная инфекция;
• саркоидоз;
• гемохроматоз;
• кисты;
• дефицит липазы;
• сахарный диабет;
• травмы печени.

Иногда гепатомегалия может проявлять себя во время беременности, при приеме оральных контрацептивов или иметь причину, которая не поддается диагностике. В справочнике МКБ гепатомегалия имеет код R16.0.

Симптомы

Симптомы гепатомегалии в целом будут зависеть от того, что спровоцировало увеличение печени. Поэтому нет единой клинической картины для всех пациентов, которые имеют данный синдром или подозрение на него.

Умеренная гепатомегалия, которая встречается при вирусных заболеваниях или неправильном питании в детском возрасте, может вовсе себя не проявлять. Только при сильном увеличении органа появляются жалобы на дискомфорт в области правого подреберья, возникает боль в этой же части и невозможность совершать из-за нее активные движения. У некоторых отмечаются кожный зуд, тошнота, поносы или запоры, вздутие живота.

При гепатите отмечается сильное уплотнение печени, а ее увеличение происходит на фоне желтушности кожи и слизистых. При адекватном и своевременном лечении заболевание проходит быстро и не оставляет после себя осложнений.

Признаки гепатомегалии и такие проявления, как сильная боль в правом боку, частые кровотечения и землистый цвет кожи, характерны для цирроза.

Гепатомегалия у взрослых при развитии онкологии, особенно первичного характера, проявляется редко. Кроме увеличения печени, диагностируется спленомегалия, появляются сильная боль справа, диспепсические расстройства пищеварения, желтушность кожи и слизистых, отечность и асцит. В случае вторичного поражения органа метастазами симптомы выражены незначительно. Если новообразование становится крупным, это вызывает сдавливание соседних органов, что негативно сказывается на работе не только желудочно-кишечной, но и сердечно-сосудистой и легочной систем.

Жировая гепатомегалия печени дает практически невыраженные симптомы и обычно это состояние диагностируется на УЗИ или при обследовании других органов методами КТ или МРТ. Если есть амилоидоз, то никакой болезненности во время пальпации не отмечается, однако заметно, что размеры органа значительно увеличены, он плотный и с ровными краями.

Синдром гепатомегалии появляется при болезнях сердца, особенно при правожелудочковой недостаточности. Патология развивается очень быстро, капсула печени растягивается сильно, что приводит к появлению боли и неприятных ощущений. В ходе лечения основного заболевания орган снова уменьшается, а все проявления исчезают.

Диффузная гепатомегалия определяется, когда печень увеличилась на 10 см или больше. Также существует умеренная гепатомегалия, когда имеются незначительные изменения в размерах и строении органа, и выраженная, при которой орган увеличивается до 10 см от показателей нормы.

Гепатомегалия у детей отмечается часто в возрасте младше 7 лет. Если никаких других проявлений патологии нет, то и лечение не требуется. Однако такие дети должны постоянно наблюдаться у гастроэнтеролога и гепатолога. Если печень не приобретет нормальный размер после 7 лет, требуется более детальное обследование ребенка.

Диагностика

Увеличение размеров печени можно выявить с помощью пальпации и перкуссии, но надежнее всего УЗИ. Важно помнить, что диагностика гепатомегалии проводится как для определения степени увеличения печени, так и для установления причины развития этого состояния.

Для диагностики гепатита и определения его типа используется ПЦР-тестирование. Для определения степени гистологической активности требуется пункция с биопсией. При подозрении на аутоиммунный характер появления синдрома определяется уровень антител в крови.

Для диагностики сосудистых причин применяется допплеровское сканирование сосудов. МСКТ внутренних органов позволяет исключить или определить наличие опухолевого процесса.

Гепатомегалия поджелудочной железы – это ошибочный диагноз. Увеличение поджелудочной железы в размерах и ее воспаление называется панкреатитом.

Лечение

Диета при гепатомегалии является основой лечения. Важно соблюдать правильное питание: отказаться от жирной и жареной пищи, исключить углеводы, обеспечить достаточное количество белков и витаминов в диете.

Чтобы обеспечить нормальную жизнедеятельность клеток печени, пациенту назначается курс гепатопротекторов. При острой форме гепатита рекомендуется стационарное лечение с применением методов дезинтоксикации и приемом противовирусных препаратов. При лечении хронических гепатитов большое значение имеет курсовой прием интерферонов и иммуномодуляторов.

Лечение гепатомегалии, если она была вызвана сердечной недостаточностью, проводится совместно с кардиологом. Важно устранить все нарушения кровообращения в большом круге, и тогда печень очень быстро снова примет свои нормальные размеры.

При тромбозе вен следует начать принимать тромболитики и антикоагулянты, но в случае острого тромбоза требуется немедленная трансплантация печени. Если имеется абсцесс или гнойное воспаление, на первый план выходит антибактериальная терапия.

Если гепатомегалия связана с онкологией или доброкачественными опухолями, проводится операция по их удалению, после чего пациенту по рекомендации онколога подбираются индивидуальная химиотерапия, лучевая терапия и другие методы лечения, предупреждающие развитие рецидива и уничтожающие раковые клетки.

Цирроз печени на фоне приема алкоголя не может быть вылечен, и единственный способ сохранить пациенту жизнь – пересадка печени.

Прогноз и профилактика

Прогноз при гепатомегалии зависит от причин поражения печени, степени выраженности симптомов и своевременности обращения пациента за помощью к врачу. В случае цирроза, токсического поражения и раковых опухолей прогноз будет неблагоприятным. При правильном и своевременном лечении других болезней размеры печени могут быстро вернуться к нормальным.

Для профилактики нужно предупреждать болезни, которые могут негативно сказаться на состоянии печени. Важно вести здоровый образ жизни, соблюдать правильное питание, отказаться от курения и других вредных привычек, регулярно проходить медицинские осмотры.