Страниц архивов Март 2023

Климакс у мужчин (возрастная андрогенная недостаточность, андропауза, поздний гипогонадизм) является проявлением возрастных изменений в организме и связан с развитием дефицита андрогенов у мужчин.

Долгое время проводились дискуссии насчет правомочности данного понятия, но тем не менее на данный момент оно выделено как отдельная нозология и относится к заболеваниям мочеполовой системы (кодируется по МКБ-10 N50.8.0).

Распространенность данной патологии, которая проявляется не только лабораторно, но и клинически, велика и составляет 30–40% случаев среди мужского населения 40–70 лет.

Причины климакса у мужчин

Мужские половые гормоны, преимущественно тестостерон, вырабатываются в основном яичками (в меньшей степени надпочечниками). Они выполняют следующие функции:

• участвуют в развитии вторичных половых признаков (обеспечивают развитие половых органов, оволосение по мужскому типу, увеличение мышечной массы, изменение скелета);
• влияют на метаболизм жиров, углеводов, белков;
• влияют на психоэмоциональное состояние (обладают антидепрессивным, психостимулирующим эффектами);
• обеспечивают копулятивную функцию (либидо, эрекцию, эякуляцию, оргазм).

Синтез тестостерона является сложным многоуровневым процессом:

• в ответ на низкий уровень тестостерона в крови активируются рецепторы гипоталамуса (в головном мозге), которые синтезирует гонадолиберин;
• гонадолиберины стимулируют гипофиз, а он, в свою очередь, вырабатывает фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и лютеинизирующий гормон (ЛГ);
• ФСГ и ЛГ стимулируют яички и синтез в них тестостерона.

Попадая в кровоток, большая часть тестостерона связывается со стероид-связывающим протеином и становится неактивной. Поэтому уровень ГСПГ, синтезирующихся в печени, влияет на клинические проявления гипогонадизма.

При нарушении в каком-то из органов, участвующих в данной цепочке, может изменяться и уровень половых гормонов в крови. Если патология связана с яичками, развивается первичный гипогонадизм. Именно данная форма болезни прогрессирует с возрастом и связана с уменьшением функционирующих клеток, развитием атрофических изменений в яичках.

Во сколько лет начинается климакс у мужчин? Считается, что после 40 лет ежегодно уровень тестостерона в крови снижается примерно на 1–2%. И в возрасте после 50 лет признаки климакса у мужчин становятся явными примерно у 30%. Если же симптомы климакса у мужчин развились раньше 45 лет, речь идет о раннем климаксе, и врачу стоит заподозрить наличие вторичного гипогонадизма (связанного с патологией гипоталамо-гипофизарной системы или системными заболеваниями).

К более раннему развитию андропаузы могут привести:

• врожденный гипогонадизм (недостаточность половых желез);
• хронические воспалительные заболевания репродуктивной системы;
• нарушение нервной регуляции половых органов;
• сопутствующие заболевания (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, атеросклероз, ожирение);
• неопластические процессы в головном мозге, щитовидной железе, яичках;
• механические повреждения половых органов (травмы, операции);
• облучение, в том числе лучевая терапия при онкологических заболеваниях;
• длительный прием высоких доз алкоголя, токсических веществ;
• табакокурение;
• хронический стресс.

Симптомы климакса у мужчин

Клинические проявления андропаузы у мужчин менее выражены, чем у женщин, и развиваются медленно, в течение нескольких лет, что может расцениваться как проявления старости. При этом выраженность симптомов не всегда соотносится с уровнем тестостерона крови.

Как проявляется климакс у мужчин? Зачастую отмечаются нарушения:

1. Психоэмоционального состояния: депрессия, повышенная тревожность, нарушение памяти, бессонница.
2. Половой функции: снижение либидо, импотенция, снижение частоты спонтанных эрекций, ускоренная эякуляция (семяизвержение), сниженные ощущения при оргазме, уменьшение количества и активности сперматозоидов, изменение характеристик эякулята.
3. Сердечно-сосудистой системы: повышенное артериальное давление, приливы и покраснение лица, головокружение и головная боль, приступы тахикардии.

Также могут развиваться гинекомастия (увеличение груди), ожирение, остеопороз, бесплодие, повышенная потливость, снижение работоспособности.

Сколько длится климакс у мужчин? Его длительность составляет от двух до пяти лет.

Считается, что мужчина после климакса становится бесплодным. Это развивается примерно в 60–70 лет, но для каждого индивидуально.

Диагностика климакса у мужчин

Диагностикой заболевания занимается врач-уролог или андролог.

При разговоре врач выслушивает жалобы пациента, уточняет наличие сопутствующих заболеваний (эндокринных, сердечно-сосудистых), могут применяться специальные анкеты и опросники.

При общем осмотре могут наблюдаться приливы: внезапное покраснение лица, повышение потливости, учащение пульса.

При осмотре признаками гипоандрогенемии могут выступать:

• пониженное оволосение на лице, в области лобка;
• атония мошонки (отсутствие сокращения);
• уменьшение в размерах яичек.

При проведении пальцевого ректального исследования врач может обнаружить уменьшение в размерах простаты.

Врачом назначается ряд анализов и обследований, направленных на оценку общего состояния организма, гормонального фона, исключение сопутствующих заболеваний:

• общий анализ крови и мочи;
• общий тестостерон;
• гормон, связывающий половые гормоны (ГСПГ), альбумин крови;
• ФСГ, ЛГ, пролактин, вазопрессин;
• ТТГ, Т3, Т4;
• простатоспецифический антиген (ПСА);
• липидограмма;
• исследование эякулята;
• УЗИ органов малого таза, надпочечников;
• ЭКГ.

Считается, что клинические проявления климакса развиваются при снижении исходного уровня общего тестостерона на 50%, при этом гипогонадизмом считается его снижение ниже 12 нмоль/л. Поэтому у лиц, имеющих исходно высокие уровни тестостерона (выше 20 нмоль/л), могут отмечаться признаки климакса, а лабораторно это не подтверждается (но лечение обязательно должно проводиться).

Что делать и какое лечение климакса у мужчин

В большинстве случаев климакс у мужчин протекает с неярко выраженными симптомами, что не требует применения медикаментов.

Следует придерживаться следующих универсальных рекомендаций:

• соблюдать режим труда и отдыха, сна и бодрствования (рекомендовано ложиться спать до 23 часов, не переутомляться);
• рационально питаться (употреблять в достаточном количестве белки, растительные продукты, воду, продукты, содержащие цинк, бор, антиоксиданты, ограничить жирное, жареное, простые углеводы, фастфуд);
• регулярно заниматься физическими упражнениями (рекомендовано заниматься физкультурой по 40 минут несколько раз в день, проходить ежедневно более 10 тысяч шагов);
• нормализовать массу тела (ожирение не только негативно влияет на синтез половых гормонов, но и способствует развитию патологии сосудов, дислипидемии, что еще больше усугубляет течение климакса);
• отказаться от курения, не злоупотреблять алкогольными напитками.

Также применяются индивидуальная и групповая рациональная психотерапия, гипносуггестивная терапия.

Медикаментозное лечение при климаксе у мужчин предусматривает прием таких препаратов, как:

• успокоительные;
• антидепрессанты;
• снотворные;
• обезболивающие;
• периферические вазодилататоры;
• ноотропы;
• фитопрепараты.

При назначении заместительной гормональной терапии препаратами (показано при уровне общего тестостерона ниже 8 нмоль/л) врачом также учитывается, как проходит климакс у мужчины (наличие и выраженность симптомов). Применяют препараты тестостерона, которые существуют в различных лекарственных формах: таблетки, пластыри, мази, инъекции, гели, жевательные резинки, подкожные капсулы. Они обладают своими преимуществами и недостатками.

Таблетки при климаксе у мужчин на данный момент не рекомендованы ввиду их гепатотоксичности, способности повышать атерогенные фракции жиров, повышать риск развития рака печени. Из инъекций более приемлемы формы пролонгированного действия, которые вводятся один раз в три месяца. Трансдермальные пластыри, гели и жевательные резинки, интраназальные спреи могут раздражать кожу и слизистые, в связи с чем комплаенс у мужчин снижен.

Для лечения климакса широко применяются физиотерапевтические процедуры: массаж, рефлексотерапия, иглоукалывание, электросон.

Климакс у мужчин – естественный процесс, но не стоит его игнорировать и принимать как должное. Модификация образа жизни, прием медикаментов способны улучшить самочувствие мужчины, предотвратить развитие осложнений (остеопороза, сердечно-сосудистой патологии).

Нефротический синдром (МКБ N04) ― комплекс клинических симптомов и данных лабораторных исследований, возникающий в результате нарушения фильтрационной функции почек. Характерными признаками являются отеки, высокий уровень белка в моче, понижение общего белка и альбуминов крови. Может быть первичным, обусловленным заболеванием почек, и вторичным, симптоматическим. Потеря белка приводит к тяжелым, угрожающим жизни последствиям.

Причины нефротического синдрома

Первичный, или идиопатический, нефротический синдром развивается на фоне заболеваний почек. По данным литературы, около 80% случаев обусловлено острым или хроническим гломерулонефритом, воспалительным поражением структурных единиц паренхимы почек, преимущественно почечных клубочков. Остальные 20% ― это врожденные нарушения и амилоидоз почек.

Вторичный нефротический синдром является признаком общего заболевания организма, при котором одним из симптомов является поражение почек.

К таким патологическим состояниям относятся:

1. Болезни обмена веществ, сахарный диабет, подагра.
2. Острые и хронические инфекции, лептоспироз, туберкулез, сепсис, сифилис, малярия.
3. Заболевания соединительной ткани, системная красная волчанка, дерматомиозит, склеродермия, ревматоидный полиартрит.
4. Миеломная болезнь и лимфогранулематоз, геморрагические васкулиты.
5. Отравления пищевые, солями тяжелых металлов, ядом насекомых и пресмыкающихся.
6. Аллергические реакции, влияние некоторых лекарственных препаратов.

Нефротический синдром может возникнуть во время беременности, использования химиотерапии, на фоне онкозаболевания, при тромбозе сосудов почек и нижней полой вены.

Классификация нефротического синдрома

Критериями классификации нефротического синдрома могут быть разные показатели.

По тяжести течения:

• легкая степень, когда альбумин в крови не снижается менее 25 гл, при норме 35–50 гл;
• умеренная или средняя степень тяжести, если альбумин опускается до 20 гл;
• тяжелая форма при уменьшении количества альбумина в плазме менее 20 гл.

По клиническим проявлениям:

• без нарушений в работе почек, почечной недостаточности, повышения артериального давления и появления крови в моче;
• с присутствием помимо гипоальбуминемии и отеков еще одного из вышеперечисленных симптомов или всех вместе.

По характеру:

• эпизодический, если был выявлен однократно;
• рецидивирующий, склонный к повторным проявлениям;
• персистирующий, то есть постоянно присутствующий.

Кроме того:

• с наличием осложнений;
• без осложнений.

Есть врожденный нефротический синдром, при котором патология почек обусловлена генетическими нарушениями. Все другие виды нефротического синдрома относятся к приобретенным.

Патогенез нефротического синдрома

При любых этиологических факторах основами развития нефротического синдрома являются образование иммунных комплексов и аутоиммунная агрессия против собственных клеток — в данном случае клеток почечной паренхимы.

Под этим воздействием происходит воспалительная реакция, приводящая к нарушению фильтрующей способности почек.

Белок из плазмы проходит сквозь поврежденные фильтры, попадает в мочу. Развиваются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, приводящая к появлению отеков и нарушению в работе органов и систем. Происходит снижение защитных сил организма, усугубляются нарушения в обмене веществ, страдает гемодинамика.

Симптомы нефротического синдрома

Основным проявлением являются отеки. Они бывают разной интенсивности: от минимальных до скопления жидкости в серозных полостях.

В зависимости от интенсивности патологического процесса отеки могут прогрессировать медленно, а могут образоваться в течение суток.

Подкожные отеки при надавливании образуют ямку, а водянка серозных полостей приводит к тяжелым последствиям:

• асцит, жидкость в брюшной полости, нарушение в работе органов пищеварения;
• гидроторакс, жидкость в грудной полости, одышка, затрудненное дыхание;
• гидроперикард, жидкость вокруг сердца, слабость сердечной деятельности.

Кроме отеков, при нефротическом синдроме бывают такие признаки:

• нестабильность артериального давления;
• выраженные слабость и сонливость;
• снижение аппетита и жидкий стул;
• бледность и сухость кожи.

Острый нефротический синдром характеризуется быстрым нарастанием клинических проявлений и таким же быстрым уменьшением симптомов. В зависимости от причины его возникновения может привести к острой почечной недостаточности и развитию хронической патологии почек, а может закончиться полным выздоровлением.

Хронический нефротический синдром связан с длительным формированием патологии почек, развивается постепенно, часто незаметно на начальных стадиях и проявляется при уже имеющейся серьезной почечной патологии.

Нефротический синдром у детей обычно является первичным, или идиопатическим, обусловленным гломерулонефритом. Развивается часто после перенесенного острого инфекционного заболевания и первыми проявлениями бывают отеки на лице.

Осложнения нефротического синдрома

Осложнения обусловлены потерей белка, нарушением водно-электролитных соотношений, снижением иммунитета. Ухудшают течение присоединившиеся:

1. Анемия в результате уменьшения в крови белка трансферрина, переносящего железо.
2. Воспаления бактериальной, вирусной или грибковой природы. Очаги могут возникать в любом месте и приводить к ухудшению самочувствия и состояния.
3. Тромбозы, тромбоэмболии, связанные с нарушением свертывающей системы крови, сгущением крови, замедлением кровотока.
4. Почечная недостаточность, при которой в крови сохраняются ядовитые продукты метаболизма, отрицательно влияющие прежде всего на клетки головного мозга.
5. Повышение артериального давления, что само по себе является плохим прогностическим признаком и может привести к отеку мозга и нарушениям кровоснабжения сетчатки глаза.

Возможно развитие нефротического криза, связанного со снижением объема циркулирующей крови, обезвоживанием и шоком. Характеризуется резким ухудшением самочувствия, падением артериального давления, болями в животе и рвотой. Возможно также повышение температуры и появление на коже красных пятен.

Диагностика нефротического синдрома

Комплекс диагностических мероприятий включает:

• общий анализ крови (особое внимание на показатели лейкоцитов), гемоглобина и тромбоцитов, гематокрит, повышение которого бывает при обезвоживании;
• биохимию крови с определением мочевины, креатинина, калия как показателей работы почек и общего белка, а также альбуминов;
• общий анализ мочи (повышенное внимание удельному весу и концентрации белка);
• определение суточного количества выделяемого белка (для этого анализ суточной мочи на концентрацию белка);
• УЗИ почек для выявления возможных изменений в структуре органа.

Другие диагностические мероприятия проводятся по показаниям и в соответствии с клиническими рекомендациями при нефротическом синдроме.

Лечение нефротического синдрома

Основой эффективного лечения является выявление и устранение причины. Это наиболее успешный способ терапии нефротического синдрома. Устранение этиологического фактора способно привести к обратному развитию патологического состояния. Когда это невозможно, применяется патогенетическая и симптоматическая терапия.

Лечение проводится следующим образом:

1. Определение двигательного режима, который не должен быть ограниченным. С учетом состояния и самочувствия включает ЛФК и прогулки.
2. Диета бессолевая: количество соли ограничено даже при нормальной работе почек, а при нарушениях и сбоях функции снижено до 1–2 г в сутки. Диета должна быть с ограничением животных белков, но с достаточным количеством растительных протеинов. Высокая концентрация белка в пище приводит к усилению протеинурии (выделению белка с мочой). Количество жидкости должно примерно соответствовать количеству выделенной мочи.
3. Медикаменты используются для уменьшения симптомов болезни и отеков, предотвращения развития возможных осложнений.
4. Использование кортикостероидов, цитостатиков, воздействующих на иммунные механизмы.
5. Другими препаратами, оказывающими антипротеинурическое действие. К ним относятся НПВС (нестероидные противовоспалительные средства), гепарин.

Успех лечения и прогноз зависят от причины нефротического синдрома и своевременности начатого лечения.

Пременопауза у женщин связана с изменениями в организме, когда формируются первые проявления климакса, протекающие до последнего самостоятельного менструального цикла.

У пациентки происходит снижение выработки эстрогенов, что в свою очередь вызывает различные признаки. Чаще всего среди жалоб выделяют приливы жара, повышенное потоотделение, эмоциональную изменчивость. Изменения затрагивают весь организм, в том числе сердечно-сосудистую, нервную системы, урогенитальный тракт.

Заместительная гормональная терапия помогает снизить выраженность симптоматики.

Причины

Пременопауза является частью климакса — времени перестройки в женском организме. Это первый этап угасания функций, отвечающих за оплодотворение и вынашивание плода. Обычно в норме пременопауза начинается у пациентки в возрасте 47-48 лет и длится в среднем 3 года.

Основой климактерического синдрома служит ответная реакция организма на снижение выработки половых гормонов. Первые признаки пременопаузы могут возникнуть у пациентки за несколько лет до последних месячных.

Эстрадиол — это главный половой гормон репродуктивного возраста. Благодаря нему женщина может зачать ребенка, гормон связан с формированием тканей, временем овуляции, течением беременности и родов, процессом лактации. Эстрадиол обеспечивает развитие женских органов в период полового созревания. Во время перестройки именно гормон является причиной пременопаузы и меняет эмоциональное и психическое состояние.

С угасанием функции яичников уменьшается синтез эстрадиола. В органах происходит разрастание соединительной ткани, а они сами уменьшаются в размерах. Поверхность яичников в 50-60 лет у женщин приобретает крупнопористую структуру.

Изменения выработки эстрадиола сначала провоцируют нарушения менструального цикла, а потом и полное прекращение месячных. У женщины уменьшаются матка и ее полости, истончается стенка органа, атрофируется эндометрий.

Классификация

Климакс протекает в несколько фаз:

• пременопауза — это период за несколько лет до последней менструации и год спустя нее;
• менопауза — 12 месяцев отсутствия менструаций;
• постменопауза — период после менопаузы, который длится 5-8 лет;
• поздняя постменопауза — ярко выраженные симптомы синдрома.

Стадии развития синдрома:

• ранние;
• отстроченные;
• поздние.

Симптомы

Женская перестройка всегда индивидуальна по симптоматике, началу и длительности.

Самые часто проявляющиеся симптомы пременопаузы:

• приливы — наиболее распространенное проявление начала перестройки в организме. К лицу и к шее подступает сильный жар, а на коже могут появиться красные пятна;
• повышенное потоотделение, которое связано с приливами;
• костная хрупкость, связанная с потерей кальция. Кости становятся хрупкими и уязвимыми к переломам;
• изменение внешности, происходящее по причине меньшей выработки коллагена, что влияет на упругость кожи, появление морщин и сухости;
• слабость, которая вызвана гормональными изменениями в организме;
• эмоциональная неустойчивость, проявляющаяся раздражительностью, плаксивостью, тревожностью;
• искаженное восприятие мира, которое связано с гормональными изменениями;
• проблемы со сном, проявляющиеся трудным засыпанием, частыми просыпаниями;
• физическое недомогание, сопровождающееся головокружениями, головными болями, тошнотой;
• проблемы интимной сферы, которые связаны с болезненным половым актом, сухостью половых органов.

Осложнения

В организме женщины происходят гормональные изменения, которые могут влиять на развитие гиперпластических процессов. После 40 лет у пациенток нередко выявляют гиперплазию эндометрия. На УЗИ видно, что происходит рост миомы матки. Патология провоцирует в период пременопаузы кровотечения, а они формируют анемию. Увеличивается риск развития новообразований. Хоть яичники работают не в полную силу, есть риск забеременеть.

Диагностика

Женщина стабильно должна посещать гинеколога для проверки своего здоровья. При появлении первых неприятных симптомов после 45 лет стоит посетить специалиста для подтверждения диагноза и подбора правильной терапии.

Для начала важно обратиться на консультацию к акушеру-гинекологу, а в дальнейшем может понадобиться посещение эндокринолога.

Диагностика в период пременопаузы состоит из:

• гинекологического осмотра, который нацелен на проверку состояния женского здоровья, выявление миомы, патологий в шейке матки и молочных железах. Специалист проводит цитологическое исследование мазка из цервикального канала;
• физикального обследования, включающего измерение веса пациентки, артериального давления, окружности талии. Данные манипуляции позволяют определить индекс массы тела и выявить риски развития сердечно-сосудистых нарушений;
• маммографии, которую проводят всем женщинам начиная с 40 лет. В случае необходимости женщину направляют на УЗИ молочных желез;
• определения уровня гормонов, влияющих на состояние женского здоровья. Важно проверить такие гормоны, как эстрадиол, ЛГ, ФСГ, тестостерон, пролактин, ТТГ. Содержание гормонов определяет наступление пременопаузы у пациентки;
• УЗИ органов малого таза, которое проводят у пациентки на 5-7-й день цикла. Врач с помощью данного метода может оценить состояние эндометрия, измерить его толщину. На УЗИ обычно видно, что слизистая поверхность истончается, а в яичниках нет образования фолликулов;
• биохимического анализа крови, необходимого для понимания состояния органов сердечно-сосудистой системы и возможности назначения гормональной терапии для коррекции состояния в период пременопаузы;
• коагулограммы, которая нужна для оценивания свертываемости крови женщины.

Женщину могут направить к кардиологу для избежания развития патологий сердца. Консультация ревматолога может быть необходимой для профилактики климактерического артрита. Посетить эндокринолога важно для коррекции гормонального фона, получения рекомендаций по препаратам, питанию и режиму дня. Если у женщины в период пременопаузы появились головные боли, проблемы со сном, невролог даст свои наставления, позволяющие снизить неприятную симптоматику синдрома.

Лечение

Если проведенные диагностические мероприятия подтвердили начало климакса, необходимо подобрать средства, которые снизят проявления. Лечение при пременопаузе может быть немедикаментозным и консервативным.

Когда у пациентки нет выраженных проявлений синдрома, ей следует нормализовать режим дня для избавления от неприятных признаков.

Основные рекомендации при легких нарушениях:

• полноценный сон;
• оптимальная физическая активность;
• общеукрепляющие и закаливающие процедуры;
• сбалансированное питание, исключающее животные жиры, сокращающее потребление соли, сахара, мучных изделий;
• отказ от вредных привычек;
• индивидуальная или групповая психотерапия при депрессивных расстройствах.

Когда пациентка испытывает умеренные или тяжелые проявления пременопаузы, врач назначает ей заместительную гормональную терапию. Препараты при пременопаузе специалист подбирает индивидуально, учитывая особенности здоровья женщины, наличие хронических заболеваний, новообразований, склонности к образованию тромбов.

Основные средства ЗГТ:

• смешанные эстроген-гестагенные препараты, которые включают монофазные или трехфазные оральные контрацептивы для молодых женщин, а для пациенток более старшей возрастной группы натуральные эстрогены с гестагенными составляющими;
• гестагены, назначаемые пациенткам, имеющим миомы матки, эндометриоз. Дидрогестерон и микронизированный прогестерон назначают на 5-25-й день цикла;
• чистые эстрогены, рекомендуемые при удаленной матке. Применяют эстроген в таблетках, гормональный пластырь или гель наносят на кожу;
• фитогормоны, которые показаны женщинам, имеющим противопоказания к ЗГТ. Экстракты растений цирцимфуги, мельброзии, рапонтицина обладают эстрогеноподобным действием, которое удается достичь путем длительного употребления препаратов.

Прогноз и профилактика

Пременопауза является естественным для каждой женщины процессом старения, который может иметь неприятные проявления, доставляющие пациентке дискомфорт. Важно не терпеть симптомы синдрома, а обратиться за помощью к специалисту, который подберет необходимые средства.

Прием заместительных гормональных медикаментов снизит риск развития патологий сердечно-сосудистой системы, нормализует гормональный фон и эмоциональную стабильность.

Для снижения развития неприятных последствий синдрома пациентке важно заранее отказаться от вредных привычек, вести здоровый активный образ жизни, вовремя обращаться к врачам.

Сибирская язва (anthrax) – особо опасная инфекция, характеризуется образованием специфических карбункулов на коже и слизистых оболочках или развитием воспалительно-геморрагических изменений в кишечнике и легких, протекает с явлениями тяжелой интоксикации.

В России ежегодно регистрируются вспышки болезни сибирской язвы среди животных, приводящие к инфицированию людей.

Этиология сибирской язвы

Возбудитель сибирской язвы – крупная сибиреязвенная палочка (Bacillus anthracis) длиной 6–10 мкм и шириной 1–2 мкм с обрубленными под прямым углом концами, неподвижная, грамположительная, образует споры и капсулу, факультативный аэроб.

Вегетативные формы обнаруживают в организме больных или умерших от заболевания людей и животных. Бактерия имеет капсульный и соматический антигены. Капсула отличает бактерию сибирской язвы от других представителей рода Bacillus, она обеспечивает микроорганизму защиту от фагоцитов. Вегетативные формы быстро погибают без доступа воздуха, чувствительны к кипячению (при температуре 75–80 °С погибают через 1 минуту), хлорсодержащим и ртутьсодержащим дезсредствам.

Споры устойчивы к плохим условиям окружающей среды и могут годами сохраняться на высушенных или обработанных шкурах и почве. При автоклавировании (110 °С) погибают только через 40 минут.

Как передается сибирская язва

Источник инфекции сибирской язвы – домашний скот и дикие животные. Домашняя птица к инфекции нечувствительна. Причины инфицирования сибирской язвой: прямой или косвенный контакт с больным животным.

Пути передачи заболевания:

• контактный (наиболее распространенный) – уход за инфицированными животными и их забой; когда человек с ранее существовавшим повреждением кожи непосредственно контактирует со спорами сибирской язвы;
• алиментарный – употребление сырого или недоваренного мяса инфицированного животного;
• воздушно-капельный – вдыхание воздуха, обсемененного спорами сибиреязвенной палочки.

Распространение сибирской язвы от человека к человеку крайне маловероятно. Для заражения человека требуется относительно большая доза – нужно было бы вдохнуть от 8000 до 50000 спор. Так, чтобы вызвать заболевание оспой, требуется всего от 10 до 100 микроорганизмов. Крайне редко возможно инфицирование при попадании на травмированную кожу отделяемого из карбункулов или контакте с предметами, зараженными биоматериалом больного.

После перенесенного антракса остается стойкий иммунитет.

Формы сибирской язвы

1. Кожная форма.
2. Легочная форма.
3. Желудочно-кишечная форма.
4. Сибиреязвенный сепсис.
5. Сибиреязвенный менингит.

Симптомы и признаки сибирской язвы

Время от момента заражения до первых клинических проявлений составляет чаще 1–3 дня, может затягиваться до 7–14 дней или сокращаться до нескольких часов. Клиническая картина заболевания зависит от того, каким образом произошло инфицирование.

Кожная форма. В месте проникновения Bacillus anthracis появляются гиперемия, припухлость и папула (схожа с укусом насекомого), возникает зуд. Далее формируется везикула (пузырек), заполненная светлым серозным содержимым, которое затем становится темным, кровянистым (pustula maligna). При механических повреждениях пузырек разрушается, и в центре определяется безболезненная язва с некротическим дном. Края язвы припухлые и плотные. По краям некротической язвы образуются единичные или множественные везикулы. Новый ряд пузырьков вскрывается и как бы раздвигает рану, дно которой западает, становится более темным. Приблизительно через неделю формируется сибиреязвенный карбункул – в центре раны струп черного цвета, края возвышены, окружены воспалительным валом багрового цвета.

Легочная форма. Характеризуется молниеносным течением. Появляются боли за грудиной, кашель, одышка, учащенное сердцебиение, гипертермия. Выделяется большое количество пенистой кровянистой мокроты, нарушается сознание. Смертельный исход наступает на 2–3-й день заболевания.

Кишечной форме также свойственны бурное развитие, прогрессирующее течение. Основные проявления: резкие усиливающиеся боли и вздутие живота, кровавая рвота и понос, обезвоживание, лихорадка и озноб.

Диагностика сибирской язвы

Диагноз устанавливают при наличии характерных симптомов, отягощенного эпидемиологического анамнеза (контакт с инфицированными животными или шкурами животных, пребывание в эндемичных районах), выделении Bacillus anthracis при бактериологическом обследовании биологического материала больного:

• мокроты;
• рвотных масс и испражнений;
• отделяемого из язвы;
• плеврального выпота;
• ликвора;
• крови.

При помощи серологических методов определяют уровень содержания антител в крови (реакция иммунофлуоресценции и непрямой гемагглютинации). В качестве вспомогательного метода проводят кожно-аллергическую пробу с антраксином (реакцию учитывают через 24 и 48 часов – гиперемия и инфильтрат более 8 мм указывают на инфицирование).

Исследуют также возможные источники заражения: шерсть, трупы животных.

Лечение сибирской язвы

Согласно клиническим рекомендациям по ведению пациентов с сибирской язвой, госпитализации в стационар подлежат все больные независимо от формы заболевания.

Этиотропная терапия. Лучшие результаты дает раннее применение антибиотиков в сочетании с противосибиреязвенным иммуноглобулином. Антибактериальные препараты для лечения сибирской язвы: «Бензилпенициллин», «Ампициллин», «Доксициклин», «Ципрофлоксацин», «Цефтриаксон».

Патогенетическая терапия. Для выведения из инфекционно-токсического шока требуются инфузии коллоидных, кристаллоидных растворов с целью восполнения объема циркулирующей крови, проведения дезинтоксикации. Применяют препараты стероидов («Преднизолон», «Дексаметазон»), антикоагулянтов («Гепарин», «Варфарин»), сердечные гликозиды («Дигоксин», «Строфантин К»).

При кожной форме заболевания язвы обрабатывают растворами антисептиков. Повязки не накладывают, хирургическую обработку ран не проводят – возможна генерализация инфекции.

Применение антибиотиков или любых других лекарственных средств для лечения или самозащиты без предварительной консультации с врачом недопустимо.

Профилактика сибирской язвы

1. Профилактика заболеваний у сельскохозяйственных животных путем их вакцинации. При обнаружении заболевания у животных устанавливается ветеринарный карантин. В хлевах проводят дезинфекцию, заболевших животных изолируют и лечат, трупы животных, павших от антракса, сжигают (захоронение запрещено). Тушку нельзя вскрывать, так как воздействие кислорода позволит бактериям образовать споры.
2. За лицами, контактировавшими с больным скотом, устанавливается медицинское наблюдение в течение 8 дней. Проводят экстренную профилактику препаратами пенициллинового ряда и противосибиреязвенным иммуноглобулином.
3. Больных и подозрительных на инфицирование госпитализируют в отдельный инфекционный блок с выдачей индивидуальных предметов ухода, белья, посуды. Биологические выделения больных (рвотные массы, испражнения, моча, кал) дезинфицируют. Из стационара выписывают после полного клинического выздоровления при эпителизации язв, а при кишечной и легочной формах – после двукратного отрицательного бактериологического исследования испражнений, мочи и мокроты на Bacillus anthracis.
4. Существуют вакцины против сибирской язвы для домашнего скота и людей. Ветеринарные вакцины используются для борьбы с сибирской язвой у домашнего скота. Профилактические прививки против сибирской язвы используются главным образом для защиты отдельных лиц, которые могут подвергаться профессиональному заражению сибирской язвой.

Вирус Эпштейна – Барр (ВЭБ) относится к герпесвирусам 4-го типа. Попадая в организм человека, паразитирует в нем пожизненно.

Назван по фамилиям английских вирусологов, которые описали его в 1964 году (Майкл Эпштейн и Ивонна Барр).

До сих пор остается самым загадочным из всех возбудителей, и не каждый врач сможет объяснить, что это такое, вирус Эпштейна – Барр, и к каким изменениям в организме он приводит.

Особенности возбудителя

Герпесвирус 4-го типа содержит ДНК. Его присутствие в организме сопровождается пролиферацией клеток. Он способен вызывать изменение (мутацию) генетического клеточного кода, что приводит к появлению атипичных клеток, развитию онкологии.

Первичное размножение происходит в лимфоидной ткани миндалин, затем кровотоком и по лимфатическим путям распространяется по всему организму.

Причины возникновения вируса Эпштейна – Барр

Вирус Эпштейна – Барр присутствует у большинства людей. Но заболевания развиваются лишь у небольшого числа инфицированных.

Заражение происходит в большинстве случаев в детском и подростковом возрасте.

Вирус Эпштейна – Барр относится к возбудителям, которые не распространяются по воздуху, как вирус гриппа.

Передается при тесном контакте через слюну или слизистые выделения из носа и глотки. Это наиболее частый путь распространения данного микроорганизма.

Заражение происходит через поцелуи, плохо вымытую посуду, при недостаточном соблюдении правил личной гигиены.

Кроме того, вирус Эпштейна – Барр передается такими путями, как:

• контактно-бытовой и половой;
• гемотрансфузионный (при переливании крови);
• трансплацентарный (от матери плоду).

Причинами, провоцирующими заражение и размножение вируса Эпштейна – Барр, являются:

• понижение активности противовирусного иммунитета;
• присутствие острого воспалительного процесса, вызванного бактериями или другими вирусами;
• недавнее проведение вакцинации;
• стрессовые ситуации;
• ВИЧ-инфекция;
• гиповитаминоз.

Присутствие вируса в организме приводит к выработке специфических антител, иммуноглобулинов классов М и G.

М-антитела вырабатываются сразу после заражения, а G- синтезируются позже и сохраняются пожизненно.

Наличие специфических антител – это не иммунитет, как при других инфекциях, а свидетельство присутствия ВЭБ в организме.

Заболевания, вызываемые вирусом Эпштейна – Барр

Первичный контакт организма с вирусом бывает в виде:

• инфекционного мононуклеоза, обычно у подростков и молодых людей;
• бессимптомного инфицирования или по типу ОРВИ у детей.

Хроническая инфекция может быть в виде:

• бессимптомного течения, без явных признаков болезни;
• активно протекающего хронического рецидивирующего мононуклеоза;
• генерализованного поражения внутренних органов и нервной системы;
• гемофагоцитарного синдрома, при котором развиваются анемия и тромбоцитопения;
• стертого варианта течения, с атипичной симптоматикой, под маской другого воспалительного процесса;
• онкологии, чаще всего лимфоидной ткани (множественные лимфомы с различной локализацией);
• системного, аутоиммунного заболевания, в том числе системной красной волчанки или ревматоидного артрита;
• синдрома хронической усталости.

Симптомы заболеваний, обусловленных вирусом Эпштейна – Барр

Симптоматика определяется формой болезни.

Проявления инфекционного мононуклеоза первой, острой стадии, возникшего при попадании в организм вируса Эпштейна – Барр, не отличаются у детей и взрослых.

Клиническая картина складывается из симптомов общей интоксикации, характерных изменений в общем анализе крови, плотных увеличенных лимфоузлов, воспаления лимфоидной ткани в глотке.

Признаки мононуклеоза при вирусе Эпштейна – Барр:

1. Высокая температура. Лихорадка сохраняется длительно, температура повышается до 39–40 °С.
2. Умеренная болезненность во время глотания, при интенсивных наложениях на миндалинах и выраженной отечности слизистой глотки.
3. Затруднение носового дыхания, гнусавость голоса, храп во время сна.
4. Увеличение всех групп лимфатических узлов, но в большей степени расположенных на шее.
5. Увеличение печени и большая селезенка.

Не всегда, но могут быть кожные высыпания, при тяжелом течении – желтушность кожных покровов и видимых слизистых оболочек.

Хронические варианты инфекции, обусловленной вирусом Эпштейна – Барр, у мужчин и женщин протекают одинаково.

Характерными признаками бывают:

1. При активной рецидивирующей форме больных беспокоят слабость, небольшая температура, лимфаденопатия, болезненность в горле. Могут быть сыпь на коже, нарушения сна, головные боли, ломота в теле. Часто присоединяются другие бактериальные и вирусные воспаления, такие как простой герпес, хронический тонзиллит, грибковые поражения. Бывают эмоциональная нестабильность, плохой прерывистый сон.
2. Генерализованная форма обычно развивается при иммунодефиците, свойственна больным с ВИЧ. Вирус поражает внутренние органы (развиваются миокардит, пневмония, тяжелый гепатит, нефрит), нервную систему (менингит, энцефалит).
3. Для гемофагоцитарного синдрома характерно снижение уровня гемоглобина, тромбоцитов, геморрагические проявления. У больных отмечаются лихорадка с суточными колебаниями температуры до двух градусов, нарушения в работе печени.
4. Стертые варианты бывают двух типов течения. Первый с длительной субфебрильной температурой и второй с наличием частых воспалительных процессов в респираторном тракте, кишечнике, коже, мочевыводящих путях или половых органах.

Диагностика заболеваний, вызванных вирусом Эпштейна – Барр

Для подтверждения наличия ВЭБ проводятся лабораторные и инструментальные исследования.

В анализах при инфицировании вирусом Эпштейна – Барр определяются:

• в периферической крови лимфоцитоз и атипичные мононуклеары (слишком молодые лейкоциты);
• в биохимии высокий уровень печеночных ферментов;
• по УЗИ расширение границ печени и селезенки.

При хронических вариантах и разной активности течения выявляется увеличение количества лимфоцитов (реже моноцитов) и иногда присутствуют атипичные мононуклеары.

ВЭБ находят в крови и других биологических жидкостях при ПЦР-исследовании.

Подтверждается ВЭБ-инфекция наличием специфических антител, выявляемых методом ИФА.

На разных стадиях болезни:

• М-антитела при первичном инфицировании, реже при активации процесса;
• G-антитела к раннему вирусному антигену при недавнем заражении или при активном течении болезни;
• G-антитела к ядерному антигену, когда возбудитель попал в организм давно.

Судить о давности болезни можно по авидности антител. Это тест прочности связи специфических антигенов с антителами. Низкая авидность бывает при недавнем заболевании, а высокая свидетельствует о длительном присутствии вируса.

Лечение вируса Эпштейна – Барр

Эффективных схем, принятых врачами и учеными во всем мире, нет.

Препараты, действующие на вирус Эпштейна – Барр и вызывающие его гибель или выведение из организма, не разработаны.

Используются средства, способствующие синтезу собственных интерферонов и повышающие активность неспецифических противовирусных сил организма.

В случае тяжелого течения болезни возможно применение готовых интерферонов и иммуноглобулинов, блокирующих находящиеся в крови вирусы.

Препаратами, помогающими справиться с воспалением, являются глюкокортикостероиды и нестероидные противовоспалительные средства.

Проводится патогенетическая и симптоматическая терапия, помогающая больному преодолеть вредное воздействие размножающихся вирусов.

Успех в лечении зависит от правильного режима и полноценного диетического питания.

Профилактика вируса Эпштейна – Барр

Специфическая профилактика отсутствует, вакцины нет.

Меры по ограничению распространения вируса направлены на изоляцию пациента при острой стадии болезни.

Учитывая особенности ВЭБ, наличие как тяжелых форм болезни, так и бессимптомного носительства, важно не создавать благоприятных условий для его развития.

Поэтому профилактическими мерами против ВЭБ можно считать:

• здоровый, правильный образ жизни, достаточный сон и высокую физическую активность;
• полноценное питание, содержащее необходимое количество витаминов, минералов и других биологически активных веществ;
• профилактические меры против инфицирования ВИЧ и вирусными гепатитами.

Полностью исключить попадание в организм ВЭБ не удастся, но уменьшить его активность возможно.

Туберкулез легких (МКБ А15-А16) — инфекционное заболевание, вызванное микроорганизмами из рода микобактерий, передающееся аспирационным путем. Болезнь знакома с древних времен, но до сих пор победить ее не удается. По данным ВОЗ, заболеваемость увеличилась в последние годы в связи с распространением коронавируса. Только в 2020 году умерло 1,5 млн человек. В 21-м веке борьба осложняется появлением скрытых вариантов течения и устойчивостью возбудителя к препаратам.

Причины туберкулеза легких

Возбудителем туберкулеза легких могут быть несколько видов микобактерий (наиболее часто Mycobacterium tuberculosis). Микобактерия отличается от других микроорганизмов наличием плотной внешней оболочки, позволяющей ей выживать в разных неблагоприятных условиях.

Бактерия сохраняет активность и жизнеспособность в следующих условиях:

• при температурах до +90 °С и -260 °С;
• при высушивании и высокой влажности;
• под влиянием различных физических воздействий и химических веществ.

Кроме того, они способны замирать, превращаясь в L-формы, которые сохраняют жизнеспособность десятилетиями, а также подвергаются генетической мутации, вырабатывая устойчивость к лекарственным средствам, которую способны передавать новым поколениям.

Предрасполагающими моментами к заражению являются:

• низкий социальный уровень населения, поэтому самая высокая заболеваемость в развивающихся странах;
• хронические интоксикации, злоупотребление алкоголем, курение, использование наркотических средств;
• ВИЧ-инфекция.

Как передается туберкулез легких? Заражение происходит через дыхательные пути. Распространяются микобактерии следующим образом:

• воздушно-капельным путем, когда выделяемый при кашле или чихании больным человеком микроб попадает на слизистую оболочку дыхательных путей здорового человека;
• воздушно-пылевым, если бактерии накапливаются в пыли и затем вместе с частицами пыли перемещаются в органы дыхания.

Классификация туберкулеза легких

Исходя из разных параметров, определяются формы туберкулеза легких.

По возможности распространения:

• открытый, когда микобактерия выделяется при кашле и дыхании в окружающую среду;
• закрытый, если не выделяется.

По течению:

• первичный, когда диагностируется впервые;
• вторичный, если заражение происходит повторно;
• хронический туберкулез легких, когда активация происходит через большое количество лет после заражения, обычно диагностируется у пожилых людей.

По характеру воспалительного процесса:

1. Очаговый туберкулез легких, при котором определяются воспалительные фокусы размером до 1 см.
2. Инфильтративный туберкулез легких, когда участки воспаления размером более 1 см, могут сливаться между собой, приводя к деструкции.
3. Кавернозный туберкулез легких, если образуются каверны, то есть полости, заполненные секретом.
4. Фиброзный туберкулез легких с формированием фиброзных изменений, возникающих на месте воспаления.
5. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких при сочетании полостей и фиброзных уплотнений.
6. Туберкулема — это очаг некроза, окруженный фиброзной капсулой.
7. Цирротический, при котором преобладает разрастание соединительной ткани вокруг каверны.
8. Казеозный характеризуется тяжелым течением, наличием некроза в пределах одной легочной доли.

По преимущественной локализации:

• легочной ткани;
• внутригрудных лимфатических узлов;
• плевры;
• бронхов, трахеи;
• милиарный со множественными мелкими очагами с двух сторон;
• диссеминированный с распространением через лимфу или кровь по всему организму.

Заболевание протекает длительно. Различают следующие стадии туберкулеза легких:

1. Первичное заражение, при котором возникает очаг в месте попадания возбудителя с реакцией находящихся поблизости лимфатических узлов.
2. Латентный, или скрытый, период, когда происходит накопление и распространение по организму.
3. Активное воспаление с формированием типичной клинической картины, образованием участков распада и выделением микобактерии во внешнюю среду.
4. Остаточные проявления, изменения в виде фиброзных тяжей, пневмосклероза, эмфиземы, цирроза.
5. Исходы, которые могут быть как рассасывание очага, так и формирование уплотнений в местах воспаления. Образование кальцинатов.

Симптомы туберкулеза легких

Туберкулез легких может развиться у взрослых и детей.

Симптомы болезни развиваются постепенно, но в некоторых случаях возможно и довольно острое бурное начало, как при пневмококковой пневмонии.

В период распространения коронавируса клиника туберкулеза маскировалась симптомами новой инфекции, протекающей с дыхательной недостаточностью и поражением органов дыхания.

Для туберкулеза легких характерно наличие двух видов клинических проявлений или признаков:

• интоксикации;
• респираторного синдрома.

Выраженность интоксикации зависит от реактивности организма, активности возбудителя, распространения воспалительного процесса.

Симптомы интоксикации:

• повышение температуры;
• ночная обильная потливость;
• слабость;
• немотивированная усталость;
• снижение аппетита, похудение;
• нервозность, чрезмерная раздражительность.

Респираторный синдром имеет такие проявления:

• кашель разной интенсивности, который может быть сухим или влажным;
• одышка вначале при физической нагрузке, потом и в состоянии покоя;
• дискомфорт, заложенность, боли в грудной клетке;
• затрудненное дыхание;
• кровохарканье, наличие в мокроте прожилок либо сгустков крови, ржавая мокрота.

Осложнения туберкулеза легких

Осложнения могут развиться на разных стадиях патологического процесса.

В острой стадии возможны:

• легочное кровотечение, требующее экстренного вмешательства врачей;
• спонтанный пневмоторакс при скоплении воздуха в плевральной полости, в результате которого нарушается работа легких и сердца;
• присоединение вторичного гнойного воспаления;
• генерализация процесса, распространение возбудителей по организму и формирование отдаленных очагов.

На более поздних стадиях болезни:

• легочно-сердечная недостаточность;
• хроническая дыхательная недостаточность.

Диагностика туберкулеза легких

Заподозрить туберкулезную инфекцию можно при длительном течении пневмонии, отсутствии эффекта от проводимой терапии. Важная роль в ранней диагностике принадлежит дополнительным исследованиям. В первую очередь помогает выявить туберкулез легких рентген.

Кроме обычных снимков, определить распространенность процесса удается по результатам МРТ и КТ грудной клетки.

Подтвердить диагноз нужно наличием возбудителя. Для этого проводят:

• исследование мокроты на микобактерии;
• кожные пробы Манту или Диаскинтест;
• анализ крови на Т-СПОТ, специфический иммунологический тест.

Лечение туберкулеза легких

Лечение проводится в соответствии с клиническими рекомендациями при туберкулезе легких. Применяются антимикробные и антибактериальные препараты, симптоматические средства. Курс приема длительный: терапия продолжается месяцами и даже годами. Лечение осуществляется под наблюдением врачей, с обязательным контролем функции печени, поскольку препараты вызывают лекарственный гепатит.

В некоторых случаях показана операция при туберкулезе легких, направленная на удаление туберкулемы или каверны.

Профилактика туберкулеза легких

Профилактика начинается с роддома. Первая прививка, которую получает новорожденный, — это БЦЖ. Далее в течение жизни проводится ревакцинация и определение количества противотуберкулезных антител и напряженности иммунитета.

При выявлении больного необходимо следующее:

• изоляция заболевшего;
• дезинфекция в квартире после его госпитализации;
• наблюдение за всеми контактными.

Такие меры позволяют как можно раньше выявить возможных зараженных и начать эффективное лечение.

Туберкулез был и остается одной из проблем современной медицины. Тем более что способствуют его распространению такие более современные инфекции, как ВИЧ и COVID-19.

Легочное сердце (МКБ – I26–I28) – увеличение мышечного объема, а после дилатация правого желудочка и предсердия (которая в итоге приводит к недостаточности), вторичная по отношению к нарушениям дыхательной и сосудистой систем, вызывающим гипертензию.

Патогенез легочного сердца в хроническом течении заключается в повышении кровеносного давления в малом круге кровообращения и снижении газообмена на фоне обструктивных процессов, а в остром – в массивном сужении сосудов, бронхоспазме и падении давления в большом круге кровообращения. Патология возникает у 5% больных, страдающих от дыхательных нарушений, в основном в случае подъема давления выше 140 мм рт. ст.

Классификация легочного сердца

Существует несколько вариантов разделения легочного сердца. По темпам развития выделяют следующие варианты:

• острое – формирование происходит почти моментально, в течение пары минут, максимум – дней;
• подострое – на проявление симптоматики уходят недели или месяцы;
• хроническое – довольно частый исход многих патологий после нескольких лет.

По состоянию кровеносной системы и выраженности симптоматики описаны:

• компенсация – проявляется признаками гиперфункции и гипертрофии правых желудочка и предсердия (усиленный верхушечный толчок, пальпаторно определяемая сердечная пульсация, акцент тонов сердца);
• декомпенсация – проявления правожелудочковой недостаточности (тахикардия, набухание шейных вен, периферические отеки).

На основании клинико-лабораторных исследований хроническое легочное сердце разделяют на функциональные классы (ФК):

• I ФК – латентная форма, отсутствие дыхательной недостаточности (ДН), преобладание симптоматики причинного заболевания бронхолегочной системы, гипертензия;
• II ФК – стабильная гипертензия, перегрузка правых отделов, преобладание легочных симптомов, альвеолярная гипоксия, начало истощения компенсаторных возможностей, ДН I степени;
• III ФК – значительная гипертензия, начальные признаки дилатации отделов, ДН II–III степени, присоединение ее симптомов;
• IV ФК – остро выраженная гипертензия, иммунологическая, дыхательная и кровеносная недостаточность до III степени.

Причины легочного сердца

Для образования этого нарушения существует множество различных причин в зависимости от формы. Бронхолегочная (патологии непосредственно альвеол):

• ХОБЛ;
• муковисцидоз;
• бронхоэктазы;
• бронхиальная астма;
• эмфизематозная болезнь;
• склероз или фиброз легочной ткани;
• некоторые СЗСТ (склеродермия);
• удаление части легких;
• множественные кисты.

Торакодиафрагмальная (снижение экскурсии грудной клетки):

• воспаление плевры;
• болезнь Бехтерева;
• искривление позвоночника;
• изменение конфигурации грудной клетки;
• повреждения ребер, грудины или позвоночника;
• ботулизм;
• полиомиелит;
• избыточный вес с гиповентиляцией.

Васкулярная (повреждение непосредственно сосудов):

• идиопатическая гипертензия;
• васкулиты;
• тромбоэмболии;
• сдавление артерии;
• онкология (крупные опухоли в области легких и сердца);
• отрыв атеросклеротических бляшек;
• отрицательная реакция на большие высоты.

Симптомы легочного сердца

Проявления заболевания весьма характерны и прогрессируют по мере истощения компенсаторных возможностей:

• эмоциональное возбуждение, страх смерти;
• быстрая утомляемость, сонливость;
• мышечная слабость;
• стенокардические боли;
• сердечная одышка, возникающая во время физической нагрузки;
• тахикардия;
• изменение цвета кожных покровов (посинение);
• аритмия (сбой сердечного ритма);
• кашель с кровью;
• хрипы во время дыхания;
• обмороки, падение давления;
• боли в области печени из-за ее набухания;
• набухание яремных вен;
• периферические отеки;
• обострение других хронических патологий.

Признаки легочного сердца усиливаются в положении стоя, ослабляются – при горизонтальном положении. В случае острой патологии существует риск развития отека легких, который в итоге может привести к смертельному исходу.

Диагностика легочного сердца

На первичной консультации кардиолог осмотрит пациента и определит следующие изменения, характерные для дилатации или гипертрофии правых отделов:

• акцент II тона над легочной артерией;
• отклонение на ЭКГ электрической оси сердца вправо;
• колебания передней грудной стенки при каждом сердечном сокращении;
• пальпаторное определение пульсации в области мечевидного отростка;
• пастозность голеней.

Также возможно сочетание с признаками заболевания дыхательной системы, которое привело к развитию легочной болезни сердца (например, бочкообразная эмфизематозная грудная клетка).

Для уточнения стадии и степени назначаются дополнительные инструментальные и лабораторные методы диагностики:

• определение газовых показателей крови;
• общий и биохимический анализы крови с лейкоформулой;
• контроль свертывающей системы крови;
• регулярное измерение артериального давления;
• рентгенография и КТ грудной клетки;
• ЭхоКГ – специальное УЗИ легочного сердца;
• ангиопульмонография;
• ФВД;
• спирометрия;
• ЭКГ – как суточное мониторирование, так и в кабинете врача;
• в редких случаях – эндоскопия и биопсия легких.

Лечение легочного сердца

Терапия состояния направлена на устранение первопричины, так как по-другому снизить нагрузку на правые отделы сердца нельзя. Благодаря снижению риска развития гипоксии и улучшению кровообращения можно избавиться от большинства проявлений и компенсировать сердечную деятельность.

В зависимости от каждого конкретного случая пациенту, согласно клиническим рекомендациям, для лечения легочного сердца могут быть назначены препараты:

• мочегонные средства и диуретики;
• антигипертензивные;
• сердечные гликозиды;
• антикоагулянты и антиагреганты;
• сосудорасширяющие;
• тромболитики;
• бронхолитики и отхаркивающие;
• ГКС;
• обезболивающие;
• оксигенотерапия.

Также дополнительно назначаются лекарства для терапии основного заболевания в зависимости от его происхождения: противотуберкулезные, интерфероны, антибиотики, цитостатики.

Для быстрой реабилитации и благоприятного течения, кроме медикаментозных способов, используются также следующие методы:

• массаж;
• ЛФК;
• дыхательная гимнастика.

В тяжелых случаях больным может потребоваться хирургическое вмешательство: пересадка комплекса «сердце–легкие», редукция легочной ткани, симпатэктомия.

Прогноз и профилактика легочного сердца

Многие пациенты даже не знают, что это такое – легочное сердце, хотя от этого нарушения после его развития уже невозможно избавиться, только вывести в компенсированное состояние. Поэтому куда проще предупредить его формирование с помощью следующих мер:

• своевременная терапия заболеваний дыхательной системы;
• предупреждение развития недостаточности;
• своевременное выполнение нормы физических упражнений и дыхательной гимнастики;
• отказ от курения;
• снижение риска переохлаждения.

Прогноз при этом нарушении кровообращения без правильно подобранного лечения не самый благоприятный. Острая форма легочного сердца может привести к летальному исходу на фоне отека легких, а хроническая носит прогрессирующий характер. В состоянии полной декомпенсации длительность жизни пациента ограничивается максимум пятью годами, после пересадки легких в течение трех лет выживает около половины прооперированных. Однако в случае полной компенсации больше половины больных выживают в течение пяти лет, а с регулярными ингаляциями кислорода этот показатель увеличивается.

Полицитемия — это онкологическая болезнь, относящаяся к редким патологиям. В основе заболевания лежит патологическое увеличение форменных структур крови — эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. Болезнь развивается у человека вследствие генной мутации.

У пациента недуг имеет свои проявления — головокружения, тяжесть в голове, шум в ушах, кровотечения, артериальные и венозные тромбозы, зябкость конечностей, жгучие боли с отеками кожных покровов.

Для постановки диагноза требуются исследования периферической крови и костного мозга. Методами терапии патологии являются химиотерапия, кровопускание, эритроцитаферез.

Причины

Болезнь относится к группе хронических лейкозов. При этом в организме больного происходит чрезмерное образование лейкоцитов, тромбоцитов и лейкоцитов, увеличение объема циркулирующей крови и размеров селезенки.

По статистике, ежегодно заболевание регистрируют у 4-5 человек среди 1 млн, что говорит о редкости патологии. Чаще всего больными являются мужчины в возрасте 50-60 лет. У женщин полицитемия диагностируется редко. Недуг опасен своими последствиями — тромбозами и геморрагическими осложнениями.

Мутации полипотентной стволовой гемопоэтической клетки являются причинами полицитемии. Чаще всего обнаруживается изменение гена тирозинкиназы JAK2. Ген, имеющий дефект, задает команду стволовой клетке постоянно воспроизводить себя. Наступает момент, когда в костном мозге здоровые клетки вытеснены патологическими.

Такой сбой происходит без видимых причин. Есть ряд случаев, когда нарушение было наследственным и передавалось в одной семье из поколения в поколение.

Классификация

Согласно классификации, разработанной ВОЗ, полицитемия (код по МКБ D45) имеет следующие разновидности:

• хронический миелоидный лейкоз;
• хронический нейтрофильный лейкоз;
• истинная болезнь;
• эссенциальная тромбоцитемия;
• первичный миелофиброз;
• хронический эозинофильный лейкоз неспецифицированный;
• неклассифицируемая МПН.

Истинная полицитемия делится на первичную и вторичную. Первичная болезнь в своей основе имеет поражение миелоидного ростка кроветворения. Вторичная форма заболевания возникает при активности эритропоэтина. Это реакция на общую гипоксию, которая может наблюдаться при хронической легочной болезни, новообразованиях надпочечников, гемоглобинопатиях.

Стадии полицитемии:

• I стадия, при которой течение болезни проходит без симптоматики или со слабо выраженными признаками. При этом у больного наблюдаются увеличение циркулирующей крови и плазмы, эритроцитоз малозначительный, а объем селезенки в пределах нормы. Этот этап недуга длится ориентировочно 5 лет;
• II стадия, когда у пациента нет миелоидного поражения селезенки. Диагностируют эритроцитоз, тромбоцитоз и панцитоз. Так протекает подстадия IА в течение 10-20 лет. Затем у пациента наступает следующий этап заболевания — IIB. В это время у человека происходит миелоидная метаплазия селезенки. Гиперволемия, увеличение печени и селезенки, опухолевый процесс крови характеризуют данный этап;
• III стадия, во время которой у пациента развиваются анемия, лейкопения, тромбоцитопения, миелоидные поражения печени и селезенки.

Симптомы

Болезнь имеет тенденцию к длительному развитию у пациента. Среди основных признаков, указывающих на полицитемию, шум в ушах, тяжесть в голове, головокружения, проблемы со зрением, нарушения сна.

У новорожденных полицитемия выражается вишневым оттенком кожных покровов с периферическим цианозом. У малыша плохой аппетит, слабость, тремор, судороги. Обычно у детей при полицитемии учащенные дыхание и сердцебиение, снижен сердечный выброс.

В крови взрослого при полицитемии наблюдается чрезмерное количество эритроцитов, что провоцирует плеторический синдром. Патология обычно вызывает артериальную гипертензию, которая развивается перед полицитемией. У человека можно заметить цианотический цвет мягкого неба.

С прогрессированием полицитемии у пациента появляются новые симптомы:

• повышенное потоотделение;
• одышка;
• зуд кожи;
• жар, покраснение и покалывание кожных покровов;
• частые кровотечения (носовые, из десен);
• беспричинный сброс массы тела.

Вскоре у пациента может ухудшиться состояние, а среди жалоб сильные мигрени, костные боли, кардиалгия. У большинства больных происходит патологическое увеличение селезенки. Из-за нарушений кроветворения увеличивается выработка мочевой кислоты, и нарушается пуриновый обмен. Такие проблемы приводят к подагре, мочекаменной болезни и почечным коликам.

Осложнения

Синдром полицитемии может вызывать серьезные осложнения у больного. Среди опасных последствий тромбоз и тромбоэмболия. Из-за микротромбозов развиваются трофические язвы голени, язвы желудка, двенадцатиперстной кишки. Помимо этого, у человека высок риск тромбозов глубоких вен, мезентериальных сосудов, портальных вен, коронарных артерий. Ишемический инсульт, инфаркт миокарда являются причинами смертельных исходов.

Диагностика

Если у человека появились неприятные симптомы, следует пройти медицинские обследования для выявления причин плохого самочувствия. Для начала можно посетить терапевта и сообщить врачу симптоматику, период возникновения признаков. Специалисту важна информация о наличии хронических болезней.

Доктор даст направление на общий анализ крови. Исследование поможет определить содержание в крови тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина.

Для подтверждения полицитемии проводят следующую диагностику:

• биохимический анализ крови;
• аспирацию костного мозга;
• трепанобиопсию костного мозга;
• цитогенетическое исследование;
• молекулярно-генетический анализ.

Дополнительно при необходимости врачи могут назначить пациенту общий анализ мочи, УЗИ почек, УЗИ вен нижних конечностей, ЭхоКГ. Данные обследования выявляют последствия эритремии.

Лечение

Болезнь может приводить к тромбообразованию, что является смертельной угрозой для человека. В связи с этим важным в лечении полицитемии является разжижение крови, предотвращение формирования тромбов. Эффективным методом терапии болезни является кровопускание. Это позволяет стабилизировать объем циркулирующей крови. Поскольку манипуляция имеет свои минусы, ее могут заменить эритроцитаферезом. Благодаря методу удается извлечь из общего количества крови только эритроцитарную составляющую, а плазма возвращается назад.

Когда у больного явные изменения, есть сосудистые и висцеральные последствия, врач-гематолог может назначить миелодепрессивную терапию цитостатиками. В некоторых случаях прибегают к применению радиоактивного фосфора. Гепарин помогает нормализовать агрегатное состояние крови. При геморрагиях показаны трансфузии тромбоцитов, аллопуринол назначают при уратном диатезе.

Прогноз и профилактика

Заболевание является быстро развивающимся, может давать серьезные осложнения. При полицитемии прогноз зависит от развития тромбозов, миелофиброза или острого лейкоза.

По статистике, молодой возраст, постоянный контроль медиков и своевременное лечение обеспечивают выживаемость и долгую жизнь пациента.

Клинические рекомендации при полицитемии:

• профилактика образования тромбов;
• своевременное лечение;
• посещение гематолога раз в 3-6 месяцев.

Аллергией на кошек страдают порядка 10% взрослых и 14% детей и молодежи в возрасте 6–19 лет. Причем отмечается устойчивая тенденция к росту: по статистике, в период с 1970 по 1990–1992 годы число больных возросло в 5 раз. И если в 1996 году их было около 13%, то к 2006 стало уже 19%.

Кошка — самое аллергенное животное. Именно эти милые и пушистые зверьки чаще всего становятся причиной агрессии человеческого иммунитета. Собаки, например, вырабатывают вдвое меньше аллергенов. Виноваты не какие-то особые вредности кошачьего организма: аллергия ― это прежде всего сбой в нашей защитной системе.

Причины

Виновником аллергических реакций принято считать кошачью шерсть, но это верно лишь отчасти. Непосредственная причина аллергии на кошек ― особый белок Fel d1, «живущий» в кожном эпителии, секрете сальных желез и моче.

8 из 10 человек с аллергией на шерсть кошек имеют антитела IqE к белку Fel d1. Микрочастицы этого гликопротеина размером не больше 4-х микрон легко разносятся в воздухе и при попадании в дыхательные пути вызывают характерные признаки: кашель и чихание.

Концентрация Fel d1 наиболее высока у некастрированных котов. Самки и кастрированные самцы синтезируют его в меньшей степени.

Примерно в четверти случаев аллергическая реакция связана с гиперчувствительностью к белку Fel d2, который содержится в сыворотке крови, слюне и других биологических жидкостях животных.

Фекалии и моча питомцев ― потенциальный источник аллергенов. Поэтому аллергия часто проявляется после чистки лотка, ограничиваясь, как правило, кожными проявлениями. Во многих случаях аллергены в выделениях присутствуют в периоды болезни животного.

Может ли появиться аллергия на кошек у здорового взрослого человека? Да, она способна возникнуть в любом возрасте. Серьезным фактором риска является плохой уход за питомцем, из-за которого аллергены накапливаются в большом количестве.

Что касается аллергии на кошек у детей, то вероятность ее развития снижается при активных контактах с животными в раннем возрасте (до 2-х лет). Больше предрасположены к иммунологическим расстройствам дети с бронхиальной астмой.

Симптомы

Аллергия на кошек клинически проявляется с разной скоростью. У одних ее симптомы возникают почти сразу после контакта с животным, другие замечают их лишь спустя несколько часов. Реакции гиперчувствительности весьма разнообразны.

Признаки аллергии на кошек у астматиков отмечаются обычно в течение получаса после вдыхания аллергенов. Они жалуются на невозможность свободно вдохнуть, кашель, грозящий перейти в бронхоспазм, реже эти симптомы сочетаются с насморком и заложенностью носа.

Иногда реакция бывает отсроченной, и бронхиальная проходимость снижается только через 3–4 часа.

Клинические проявления аллергии не всегда связаны с прямым контактом с представителем семейства кошачьих и практически не зависят от концентрации самого аллергена. Источником последнего может быть шерсть животного на одежде хозяина, который пришел в ней туда, где кошки отсутствуют.

Пассивный перенос аллергенного протеина Fel d1 возможен через волосы, обувь тех, кто подолгу контактирует с котами. Fel d1 обнаруживается в общественном транспорте, включая самолеты и поезда, детских учреждениях.

Вот почему реакции сенсибилизации к домашним любимцам ― это актуальная проблема в современной медицине в целом и иммунологии в частности.

Диагностика

Что делать при аллергии на кошек? При подозрении на патологическую чувствительность к кошкам нужно сначала убедиться, что проблема именно в них. Сделать это несложно: достаточно нескольких тестов.

Обследование обязательно, поскольку клиническая картина других аллергий мало чем отличается от «кошачьей». Ряд болезней имеет похожие проявления.

Нередко оказывается, что котенок ни при чем и во всем виноваты шампунь/чистящие средства для лотка/ветеринарные препараты. К тому же кошки могут приносить с улицы травяную пыльцу, пыль и даже плесень.

Для анализа на аллергию на кошек сдают кровь и делают кожные тесты. В крови выявляется небольшое повышение скорости оседания эритроцитов СОЭ, превышение показателя эозинофилов и иммуноглобулинов типа Е.

Кожные пробы ― это золотой стандарт диагностики аллергии на кошек. Проводят их в процедурном кабинете. На руку в области предплечья пипеткой или тампоном наносят жидкий аллерген. Иногда кожу предварительно слегка царапают или делают микроуколы для лучшего проникновения.

Если кожа краснеет или отекает, аллергопроба считается положительной. На появление реакции отводится от 20 минут до 2-х дней. При желании можно обнаружить аллергию на конкретное животное, для чего нужно захватить в лабораторию немного его шерсти.

Лечение

Как избавиться от аллергии на кошек? Идеальное решение ― расстаться с питомцем. Другие варианты не дадут желаемого эффекта. Мытье кошки не поможет, если только не «драить» ее каждый день. Но, во-первых, котики очень не любят купаться, а, во-вторых, уровень Fel d1 возвращается к исходному в течение суток.

Еще одно распространенное мнение касается привыкания к аллергии. Действительно, примерно у 2-х людей из 10 симптоматика исчезает сама, и им не приходится отдавать кому-то любимую зверушку, успевшую стать членом семьи. Всем остальным остается решать проблему кардинально или пожизненно принимать препараты.

Для лечения аллергии на кошек применяются антигистаминные препараты в таблетках и других лекарственных формах. Это могут быть назальные спреи, аэрозоли и средства местного действия. Спреи против аллергического ринита обладают противовоспалительным и сосудосуживающим действием. Большинство из них содержит гормональный компонент.

Сыпь на коже хорошо снимают гели и бальзамы с антигистаминным и противоотечным эффектом, кашель и бронхоспазм ― ингаляторы и бронхолитики, облегчающие дыхание за счет расширения просвета бронхов.

Терапевтическую тактику выбирает врач, назначая лекарства при обострении аллергии или в качестве профилактики, когда предполагается вынужденная встреча с кошкой. Самолечение антигистаминами недопустимо и чревато ухудшением ситуации.

Вылечить аллергию полностью пока невозможно. Но в силах каждого человека минимизировать ее проявления и избежать развития тяжелых реакций.

Советы тем, кто решил оставить кошку

Если отдать питомца некому или есть другие причины отказа от расставания, можно воспользоваться рекомендациями из списка ниже.

Не берите кошек на руки

Старайтесь не гладить котика или кошечку. Ограничьте его доступ в спальню и тем более на кровать.

Увлажняйте воздух

Удобнее всего делать это с помощью специального прибора, но можно просто развешивать мокрые простыни и полотенца дома. Есть и другие методы-лайфхаки, например, расставить в комнате посуду с водой или сушить вещи рядом с батареей.

Аллергенные молекулы легко поднимаются в воздух и долго «летают» во взвешенном состоянии, оседая на слизистых дыхательных путей. Но во влажной среде они разбухнут и станут тяжелее, поэтому быстро опустятся вниз и уже не смогут навредить.

Мыть полы, протирать влажной тканью столы и подоконники стоит по крайней мере через день. Не забывайте о листьях комнатных растений.

Избавьтесь от текстиля

По возможности уберите ковры и мебель с тканевой обивкой, гардины, светильники с абажурами из ткани. Лучше, если мягкая мебель будет из натуральной или искусственной кожи. Поверхности должны легко мыться, чтобы аллергены на них не задерживались.

Мойте кошку

Необязательно использовать шампунь: достаточно проточной воды, которая смоет вредные частицы с шерсти и сделает животное безопасным для аллергика. Но предпочтительнее, чтобы мытьем занимался кто-то из близких, а не сам аллергик.

Микозы (mycoses), или грибковые инфекции, ― заболевания, вызванные микроскопическими патогенными и условно-патогенными грибами, которые паразитируют на коже и ее придатках, слизистых оболочках человека и животных. По официальным данным, болезнь диагностируется у одной пятой части населения планеты. Особенно распространены микозы стоп и ногтей. Однако не всегда больные с грибковыми заболеваниями, особенно ногтей и стоп, обращаются за медицинской помощью. Поэтому показатели заболеваемости могут быть намного выше.

Причины микозов

Возбудителем микозов чаще всего являются дерматофиты (22 вида трихофитов, 16 видов микроспорумов и 1 вид эпидермофитона), реже дрожжевые и дрожжеподобные, плесневые грибы. Дерматофиты делятся на антропофильные (паразитируют только на человеке), зоофильные и геофильные (в почве).

Источниками инфекции являются больной человек или животное, зараженные почва и растения, бессимптомные носители (больные без клинических проявлений заболевания).

Пути передачи заболевания:

• прямой (при контакте с больным);
• опосредованный (через предметы личной гигиены, носки, тапочки и прочее, на чем имеются пораженный волос, чешуйки больного).

Грибы — это живые микроорганизмы, которые классифицируются отдельно от растений или животных. Размножаются спорообразованием. Многие грибы естественным образом живут в нашем организме (во рту, ЖКТ, коже), но могут разрастаться при определенных обстоятельствах. Большинство грибов аэробы. Они быстро погибают при воздействии прямых солнечных лучей, при кипячении через 5–15 мин. В роговых чешуйках, волосе, на бумаге их споры могут сохраняться несколько лет. Благоприятна для них кислая среда (pH 6,0–6,5).

Классификация микозов

В настоящее время в клинической практике используется простая классификация, учитывающая глубину поражения, возбудителя, включающая четыре группы:

1. Кератомикозы (разноцветный лишай, трихоспороз, черный лишай). Патогенные грибы паразитируют в поверхностных частях рогового и покровного слоев кожи.
2. Дерматофитии (эпидермофития стоп, паховых складок, руброфития) ― возбудитель поражает всю толщу рогового слоя кожи и вызывает значительную воспалительную реакцию нижележащих ее слоев. Эта группа заболеваний весьма заразна.
3. Кандидоз. Характеризуется поражением слизистых ЖКТ, дыхательных путей, мочеполовой системы, молочных желез.
4. Глубокие (висцеральные) микозы (гистоплазмоз, кокцидиоидомикоз, аспергиллез, бластомикоз). Вызывают поражение не только кожи, но и подкожной клетчатки, мышц, костей и внутренних органов.

Ниже приведена классификация по локализации болезненного процесса. Различают девять типов поверхностных дерматомикозов:

1. Микоз волосистой части головы.
2. Микоз области бороды (чаще встречается у мужчин).
3. Микоз гладкой кожи.
4. Окаймленная экзема (эпидермофития крупных складок).
5. Микоз стоп и кистей.
6. Онихомикоз (микоз ногтей).
7. Парша (favus).
8. Отрубевидный лишай.
9. Эритразма.

Симптомы микозов

Симптомы и признаки микозов зависят от типа грибковой инфекции и ее топической локализации, тяжести инфекции. Рассмотрим основные клинические формы заболевания.

Дерматофития волосистой части головы

Стригущий лишай. Этот вид микоза чаще всего встречается у детей. Появляются мелкие, многочисленные, слегка шелушащиеся очаги с нечеткими границами. Волосы обламываются у корня или на 2–3 мм выше, на коже головы образуются отечные, округлые пятна с черными точками, окруженные приподнятым воспалительным валиком розового цвета, на поверхности которого имеются везикулы (пузырьки). Если заболевание не лечить, может присоединиться вторичная инфекция, а в дальнейшем развивается алопеция (облысение).

Микоз гладкой кожи

Характерны единичные или множественные ярко-красные, округлой формы, возвышающиеся высыпания. Пятна постепенно увеличиваются, их поверхность покрывается тонкими чешуйками, а по периферии возникают мелкие пузырьки, которые могут локализоваться на любом участке кожи. Зуд и дискомфорт в очагах поражения. Чаще всего заболевание имеет хроническое течение, с обострением в весенне-летний период.

Микоз ног

Грибковые заболевания ног чаще всего проявляются поражением стоп и ногтей.

Дерматомикозы стоп наиболее распространены. Характерны мацерация кожи между пальцами ног и под ними, неприятный запах, зуд, ощущение жжения, эритематозные, шелушащиеся и везикулезные (пузырьковые) высыпания на стопах. Нередко могут образовываться эрозии, глубокие и болезненные трещины.

Онихомикоз. Пораженные грибком ногти становятся тусклыми, в их толще появляются желтые пятна и полосы, иногда даже черного цвета. Ногтевые пластинки утолщаются, разрыхляются и крошатся, могут отслаиваться с образованием пустот. Чаще всего поражаются ногти больших пальцев стоп.

Кандидоз — поражение кожи и слизистых оболочек, вызываемое дрожжеподобными грибами рода Candida. Наиболее часто встречается кандидоз кожных складок, уголков рта, слизистых оболочек. Этот вид микоза чаще всего встречается у женщин и маленьких детей.

Молочница (stomatomycosis) — кандидоз слизистой полости рта и языка, чаще встречается у грудничков и ослабленных болезнью взрослых. На слизистой мягкого неба, щек, десен, корня языка появляются белые, а затем несколько сероватые, желтеющие налеты, иногда образующие сплошную бело-серую пленку. После обработки слизистых 6%-м раствором натрия бикарбоната пленка легко снимается, под пленкой видны участки гиперемии и эрозий. Высыпания сопровождаются жжением и болезненностью. Дети обычно становятся беспокойными и отказываются от еды.

У женщин микоз протекает в виде кандидомикотического вульвовагинита. Беспокоят зуд и жжение во влагалище. Характерны белые, творожистые выделения, болезненность полового акта.

Грибовидный микоз

Заболевание является наиболее распространенной первичной кожной Т-клеточной лимфомой. Грибовидный микоз традиционно определяется как трехстадийное заболевание, характеризующееся прогрессирующим появлением пятен, бляшек и опухолей. Однако не все пациенты проходят эти три этапа. Некоторые остаются на стадии бляшек, не проявляя признаков прогрессирования заболевания, в то время как у других развиваются бляшки и опухоли как манифестная форма заболевания.

Первая стадия характеризуется появлением асимметричных, эритематозных пятен. Обычно они безболезненны, но иногда могут сопровождаться легким зудом.

Стадия бляшек характеризуется четко очерченными эритематозными или темно-коричневыми бляшками, которые часто сопровождаются зудом и шелушением. Как правило, они поражают большую площадь кожи.

Опухоли кожи являются ключевым клиническим признаком заболевания на опухолевой стадии и часто сосуществуют с пятнами и бляшками. Болезнь протекает медленно и может длиться годами, однако требует лечения и наблюдения у гематолога.

Диагностика микозов

Диагноз устанавливают на основании жалоб и анамнеза, физикального обследования, лабораторных и инструментальных методов исследования.

Лабораторная диагностика грибковых заболеваний основана на обнаружении гриба и определении его рода и вида. Она складывается из двух основных этапов: микроскопического и культурального исследований. Материалом для исследований служат чешуйки пораженной кожи, ногти, волосы. Культуральная диагностика осуществляется для окончательного уточнения диагноза и выяснения возбудителя. Отобранный материал засевают на специальные питательные среды с последующим микроскопическим исследованием.

Из инструментальных методов используют лампу Вуда. Пораженные волосы и чешуйки под люминесцентными лучами дают характерное ярко-зеленое свечение.

Лечение микозов

Клинические рекомендации по лечению микозов предусматривают применение протовогрибковых препаратов системного или местного действия.

Противогрибковые мази и кремы для наружного применения при микозах: «Клотримазол», «Кетоконазол», «Бифоназол», «Тербинафин», «Фонжиаль», «Микосептин», «Экзодерил».

Если применение местных противогрибковых средств малоэффективно, рекомендуется назначение пероральных препаратов: «Гризеофульвин», «Итраконазол», «Флуконазол», «Кетоконазол».

Профилактика микозов

Профилактика грибковых заболеваний включает соблюдение правил личной гигиены, рациональное применение антибиотиков, выявление кандиданосителей, проведение текущей и заключительной дезинфекции в эпидемиологическом очаге.