Гемофилия – это заболевание, которое проявляется опасными для жизни кровотечениями из-за нарушения свертывания крови.

Другое название — «заболевание королей», впервые описано в Талмуде и систематически изучается с XII века. В те времена обрезание не делалось мальчику, если его братья погибли от кровотечения.

Такое название возникло потому, что в семьях правящих монархов были приняты браки между родственниками. В итоге происходило близкородственное скрещивание, усиливались патологические гены, и на свет появлялся больной ребенок. Самый известный пациент из живших в прошлом веке – цесаревич Алексей, сын Николая II, приходившийся правнуком королеве Виктории. Отсюда происходит еще одно название болезни – «викторианская».

Особенности гемофилии

Гемофилия относится к генетически обусловленным болезням, при которых страдает система свертывания крови. В норме после повреждения сосуда образуется плотный сгусток, закупоривает дефект, и кровотечение останавливается. Для больного человека любая мелкая травма вроде пореза или удаления зуба может стать фатальной. При повреждениях с сохранением целостности кожи (ушиб, вывих) кровь беспрепятственно изливается в полость сустава, внутренние органы или головной мозг, становясь причиной утраты функции органа или летального исхода.

Патологические гены продолжают свое шествие по планете, признаки гемофилии зарегистрированы у 400 тысяч человек, число пациентов увеличивается. Болеют преимущественно мужчины, распространенность в мире составляет 1 случай на 10 тысяч человек. В нашей стране зарегистрировано более 8 тысяч случаев заболевания.

Болезнь становится явной в детстве после любой первой травмы. Маленькими пациентами занимается детский гематолог.

Причины гемофилии

В системе свертывания различают несколько типов белков, по которым различают тип болезни. Гемофилия типа А зависит от фактора свертывания крови VII, типа B – фактора IX, типа С – фактора XI. Первый тип встречается гораздо чаще, примерно в 85%, кровотечений в год случается до 35. Тип В встречается в 13% случаев, тип С – в 1–2%.

Гемофилия наследуется по Х хромосоме. У мужчин такая хромосома одна, у женщин – две, то есть генетический набор мужчины – XY, женщины – XX. У мальчика хромосома X наследуется от матери, Y – от отца. У девочки одна Х хромосома наследуется от матери, другая от отца.

Наследование происходит по рецессивному типу: передается через женщин мальчикам. Гемофилия у женщин – носительство, а у мужчин – болезнь.

Разберем на примере: у отца патологический ген расположен в Х хромосоме, мать здорова. Сын от этих родителей имеет набор XY, хромосома отца в набор не попадает, мальчик рождается здоровым. Дочь имеет набор ХХ, больная хромосома в наборе – дочь становится носителем заболевания, вероятность 100%.

Далее эта дочь от здорового мужчины рождает детей, мальчика и девочку. Вероятность гемофилии у детей: у мальчика – 50%, носительство у девочки – тоже 50%.

Если оба родителя имеют патологический ген, то мальчики рождаются больными, а вероятность рождения больной девочки составляет 25%. Такое сочетание генов встречается крайне редко.

Выраженность заболевания, тяжесть клинических проявлений зависит от того, насколько активны основные факторы свертывания VII и IX. Норма их активности находится в диапазоне от 50 до 150%.

У 70% пациентов заболевание является врожденным, с повторением формы и тяжести. Остальные 30% приходятся на спонтанные мутации у плода, родители которого здоровы. В дальнейшем произошедшая мутация тоже передается по наследству, и число больных людей в популяции растет.

Для образования сгустка требуются тромбоциты и факторы свертывания плазмы. Недостаток плазменных факторов нарушает пусковую фазу – образование тромбопластина. Это приводит к тому, что при гемофилии кровь после повреждения сосуда течет очень долго, иногда несколько часов.

Симптомы гемофилии

Заболевание можно заподозрить у новорожденного, если долго течет кровь из пуповины, а на теле сразу после рождения обнаруживаются кровоподтеки или кефалогематома – скопление крови между черепом и надкостницей. В раннем детстве могут возникать кровотечения при прорезывании зубов или простейших оперативных вмешательствах по поводу фимоза или приращения уздечки языка. Кровотечения возникают только у детей на искусственном вскармливании, поскольку грудное молоко матери содержит активную форму тромбокиназы.

После окончания грудного вскармливания, когда ребенок начинает самостоятельно передвигаться, возникают гематомы в разных частях тела, кровоизлияния в суставы, между мышцами, частые и длительные носовые кровотечения. Состояние ухудшается после любых детских инфекций, в том числе ОРВИ, ребенок страдает от малокровия (анемии).

Все кровотечения по частоте встречаемости распределяются таким образом:

• в крупные суставы – от 70 до 80%;
• гематомы – от 10 до 20%;
• выделение крови с мочой – от 14 до 20%;
• в желудочно-кишечном тракте – около 8%;
• в центральной нервной системе – до 5%.

Специфическое проявление болезни – гемартроз, или кровоизлияние в полость крупного сустава: коленного, голеностопного, тазобедренного, локтевого. Ребенка беспокоит острая боль, область сустава увеличивается, становится горячей на ощупь, движения затрудняются. Кровь пропитывает все ткани сустава, воспаляется суставная сумка, повреждаются костные поверхности, обеспечивающие скольжение. Из-за остеоартроза нарушается вся опорно-двигательная динамика, ребенок может стать инвалидом из-за искривления позвоночника, асимметрии костей таза.

При падении сгустки могут образовываться в почках и мочевыводящих путях, картина напоминает почечную колику. При приеме лекарств кровь может излиться в брыжейку или сальник, а также в просвет желудка или кишечника, клиника напоминает острый живот.

Кровоизлияния в мягкие ткани опасны сдавлением крупных сосудов и нервных стволов, из-за чего развиваются периферические парезы и атрофии. Характерно, что кровотечение начинается через 6 или 12 часов после травмы или медицинской манипуляции.

Диагностика гемофилии

При подозрении на заболевание врач в первую очередь проводит опрос, направленный на выявление кровных родственников с геморрагическим синдромом. Решающее значение имеет лабораторная диагностика, определяются значения таких показателей, как тромбопластиновое, протромбированное и тромбиновое время, концентрация фибриногена, активность факторов свертывания.

По активности факторов определяют степень тяжести:

• от 5 до 40% – легкая;
• от 1 до 5% – средняя;
• ниже 1% – тяжелая.

Повреждения конкретного органа определяют при помощи инструментальных методов: УЗИ суставов, почек, органов брюшной полости и забрюшинного пространства, анализа мочи, крови и коагулограммы.

Тяжелые формы обнаруживаются в раннем детском возрасте, легкие – в подростковом или даже взрослом.

Лечение гемофилии

Полное излечение невозможно, используется консервативная заместительная терапия. Основные препараты при гемофилии – концентраты факторов свертывания крови. С тех пор как гемофилия вошла в перечень программы «Семь нозологий», препараты стали доступны не только для систематического лечения, но и для профилактики.

Перед оперативным вмешательством таким пациентам дополнительно применяются гемостатики разных групп: эритроцитарная масса, замороженная плазма, гемостатическая губка, тромбин.

Для профилактики гемофилии пары, планирующие беременность, должны пройти генетическое обследование, чтобы выяснить вероятность рождения больного ребенка. При уже наступившей беременности доступен забор околоплодной жидкости (амниоцентез) для ДНК-диагностики. Родившийся ребенок с первых дней жизни должен находиться под наблюдением специалистов медицинского гемофильного центра.

При длительной заместительной терапии для удаления образовавшихся антител рекомендован плазмаферез. Питание должно включать достаточное количество фосфора и кальция, витаминов. У больного ребенка в доступном месте всегда должен находиться специальный паспорт с указанием типа гемофилии, группы крови и резус-принадлежности. Всеми силами нужно избегать травматизации, поскольку массивное кровотечение может привести к печальному исходу.

Узловой зоб щитовидной железы – сборное понятие различных заболеваний этого органа, при которых образуются различные по размеру, строению и происхождению объемные образования.

Распространенность заболевания высокая, в мире поражено около 50% населения, причем женщины болеют втрое чаще в сочетании с доброкачественными опухолями матки. В России уровень заболеваемости в разных регионах колеблется от 20 до 70%, показатели не отличаются от мировой статистики.

Особенности узлового зоба

Признаки узлового зоба – образования различного размера и количества. При простом осмотре можно прощупыванием обнаружить узлы более 1 см в диаметре, в остальных случаях требуется инструментальное исследование. Если образований более одного, то заболевание называется многоузловым.

Каждый узел и вся железа требуют тщательного исследования и динамического наблюдения, чтобы не пропустить злокачественное перерождение. Также важно, особенно для женщин, минимизировать косметический дефект, сдавление трахеи и пищевода.

Причины узлового зоба

Авторы многих монографий указывают на недостаточность йода в почве и воде, но это утверждение спорно. Статистика утверждает, что в дефицитарных по йоду регионах регистрируются случаи как коллоидного узлового (нетоксического) зоба, так и тиреотоксикоза (отравления гормонами).

Все большее число исследователей склоняется к предположению о генетической природе, а именно мутации генов, блокирующих аденилатциклазу (мембранный белок, основной компонент энергетических процессов клетки). В пользу этой гипотезы говорит тот факт, что одинаковые мутации обнаруживаются как при обсуждаемом заболевании, так и при раке (медуллярном) щитовидной железы. Сюда же относится наследственная высокая чувствительность к недостатку йода.

Предрасполагают к заболеванию тонзиллит (хронический) и другие бактериальные инфекции. Провоцирующими факторами также считаются генетически обусловленные заболевания типа синдрома Дауна, воздействие радиационных и химических повреждающих факторов, недостаточное поступление микроэлементов с пищей, хронический стресс, курение, бесконтрольный прием некоторых лекарств.

В последние годы активно обсуждается гипотеза о том, что в заболевании виновны антитела, стимулирующие рост железистой ткани, но не влияющие на уровень гормонов.

Симптомы узлового зоба

Заболевание длительное время никак не проявляется. Пациенты, чаще женщины, обращают внимание на выпирающий с одной стороны шеи узел, когда его размер достигает 3-5 сантиметров. Беспокойство вызывают чувство сдавления, особенно при глотании, а также постоянное першение в горле без признаков простуды.

Специфический симптом, характерный для рака железы, – осиплость голоса. Это косвенное подтверждение того, что узел пророс сквозь капсулу и повредил возвратный нерв.

О сдавлении трахеи увеличенной железой свидетельствуют затруднения дыхания, периодическое удушье, постоянный сухой кашель. При сдавлении сосудисто-нервного пучка могут беспокоить головокружение и постоянный шум (тонкий свист) в ушах.

ВОЗ выделяет такие степени узлового зоба у взрослых и детей:

• нулевая – клинические данные отсутствуют;
• первая – в одной или обеих долях железы прощупывается узел, не видимый глазом, размером больше дистальной (там, где ноготь) фаланги первого пальца кисти;
• третья – узел виден и отчетливо прощупывается.

Узловой зоб по МКБ кодируется в рубрике E04, выделяется 5 форм. Все формы зоба, в том числе диффузно-узловой, он же эутиреоидный, как и многоузловой, относятся к нетоксическим. Это значит, что уровень гормонов не изменяется, то есть не нарушаются все виды обмена веществ, регулируемые щитовидной железой. Увеличиваются в размере уже существующие фолликулы, их общее количество не изменяется.

Отнесение к этой рубрике также означает, что доброкачественное разрастание железы никак не связано с воспалением либо озлокачествлением. Такая форма чаще всего обнаруживается у молодых женщин, разрастается железа компенсаторно, для того чтобы удержать в норме уровень тиреоидных гормонов. Провоцирует разрастание повышенная потребность в йоде в период пубертата, при беременности и в период грудного вскармливания.

Механизм формирования узлового токсического зоба совершенно другой. «Дирижирует» работой щитовидной железы гипофиз, а именно выделяемый им тиреотропный гормон (ТТГ). В здоровом организме зависимость линейная: чем выше концентрация в крови ТТГ, тем интенсивнее работает щитовидная железа, производя собственные гормоны – тироксин и трийодтиронин.

При токсической форме зоба в железе возникают автономные островки, способные продуцировать гормоны самостоятельно. Они нечувствительны к уровню ТТГ и работают непрерывно, несмотря на то что гипофиз давно понизил уровень своего гормона. Нормальная ткань железы находится в неактивном состоянии, а патологические узелки продолжают вбрасывать гормоны в кровоток.

Развивается состояние гипертиреоза, которое имеет такие признаки:

• резкое похудение;
• сердцебиение более 100 ударов в минуту;
• аритмия;
• постоянная усталость, непереносимость малейшей физической нагрузки;
• длительный субфебрилитет;
• дрожь в руках;
• в запущенном случае выпадение волос и расслоение ногтей.

Достаточно редко при этой форме заболевания встречается гипотиреоз, или снижение функции железы. Как правило, это вызывается аутоиммунным процессом и становится причиной нарушений менструального цикла, выкидышей и бесплодия у женщин, снижения сексуального чувства у мужчин, задержки умственного развития и отставания в росте у детей.

Диагностика узлового зоба

Врач-эндокринолог в ходе целенаправленного опроса подозревает одну из форм заболевания. Обязательно выполняются визуальный осмотр шеи и ощупывание тканей, когда возможно выявить крупные узлы. Во всех случаях выполняется УЗИ щитовидной железы для точного определения размера, количества и расположения узлов.

При подозрении на сдавление органов шеи выполняется рентген с контрастом (барием), на котором выявляются смещения. Возможно выполнение компьютерной томографии. Если подозревается раковый процесс, выполняется биопсия узла с последующим гистологическим исследованием.

Для точного диагноза узлового зоба необходимы лабораторные тесты, а именно: анализы крови на ТТГ, Т3 (тироксин) свободный и Т4 свободный. Эти анализы входят в щитовидный скрининг.

Лечение узлового зоба

Терапия зависит от конкретных показателей пациента. Если узлы небольшие, не мешают дышать и глотать, незаметны, а гормональный баланс не нарушен, то лечения такое состояние не требует. Необходимо динамическое наблюдение с периодическим контролем УЗИ и лабораторных тестов.

Консервативное лечение назначается при изменении уровня гормонов и прогрессирующем увеличении размера железы. Цель – удержание на приемлемом уровне ТТГ. Основные препараты – производные левотироксина натрия: «L-Тироксин», «Эутирокс», «Баготирокс» и подобные. Эндокринолог корректирует дозы по результатам лабораторных тестов.

При сдавлении трахеи, пищевода или сосудисто-нервного пучка (компрессионном синдроме) клинические рекомендации по узловому зобу предлагают хирургическое лечение. В зависимости от степени поражения удаляют узлы, одну долю или всю железу целиком. В некоторых случаях вместо операции лечат введением радиоактивного йода. Такое лечение успешно в 80% случаев.

Прогноз и профилактика узлового зоба

Прогноз в целом благоприятный, кроме тиреотоксических и злокачественных форм.

Для профилактики все пациенты, у которых в семейном анамнезе есть болезни щитовидной железы, должны хотя бы раз в год посещать эндокринолога. Врач может уловить первые признаки болезни и вовремя назначить необходимое лечение. Каждому пациенту желательно регулярно сдавать кровь на гормоны и быть в контакте с лечащим врачом, чтобы при изменении ситуации вовремя принять меры. По рекомендации врача необходимо принимать йодид калия в тех местностях, где это требуется.

Зубная паста с этими травами избавит от болезней полости рта

Стоматологи установили, что природная зубная паста уменьшает риск возникновения воспаления во рту и снижает уровень сахара в слюне.

Не все виды зубной пасты одинаковы: некоторые из них имеют

Читайте далее

Аэрокосмическое агентство NASA и компания SpaceX не только пытаются придумать, как доставить человека на Марс, они также думают о том, как 200-дневное путешествие и собственно сама жизнь на Красной планете могут повлиять на человеческий организм и что с этим делать. Судя по

Читайте далее

Системы отслеживания движений появились в нашей жизни довольно давно и широко применяются, например, в видеоиграх. Положение в пространстве отслеживается специальными сенсорами или камерами, реагирующими на свет. Просто нужно держать пульты в поле зрения сенсоров и

Читайте далее

Признаки афазии возникают у людей, чья речь уже была сформирована. Это расстройство лексической (предметно-понятийного представления о предмете) или грамматической структуры, а также непонимание обращенной речи. Пациент не может пользоваться речью как средством коммуникации: не говорит, не пишет, не понимает инструкций. В зависимости от уровня и характера поражения выделяют различные виды расстройства, при которых нарушаются все функции речи или отдельные ее части.

Особенности афазии

Различные виды и формы афазии выделяют у детей старше трех лет и у взрослых, то есть у тех пациентов, чья ранее сформированная речь распалась вследствие патологических процессов. Основа расстройства – ограниченное (локальное) разрушение либо органическое угнетение определенных зон коры больших полушарий.

В возрасте до трех лет у детей об афазии говорить некорректно, отсутствие формирования речи называется алалией, свидетельствует о тяжелом поражении центральной нервной системы.

Важное свойство афазии – речь – нарушается системно, страдают:

• экспрессия – произнесение звуков, словарный запас, грамматика;
• импрессия – восприятие;
• внутренняя часть – возможность думать про себя, без озвучивания;
• письмо.

Нарушается не только речь, но и другие функции центральной нервной системы: произвольные движения, способность воспринимать невербальные (бессловесные) сигналы внешнего мира, личность, некоторые психические процессы.

Распространенность в нашей стране составляет около 150 тысяч вновь выявленных случаев в течение каждого года.

Причины афазии

Расстройство вызывается органическим поражением речевых центров больших полушарий и расположенной рядом подкорки. Основные речевые центры – это комплекс, состоящий из зон Брока и Вернике, связанных дугообразным пучком и угловой извилиной. Во всех процессах задействована кора больших полушарий.

Повреждаются центры при таких патологических процессах:

• мозговые инсульты и инфаркты;
• травмы различной степени тяжести;
• инфекционные и асептические воспаления;
• различные опухоли, в том числе доброкачественные;
• хирургические вмешательства по удалению внутримозговых гематом, посттравматических костных отломков, опухолей;
• болезнь Альцгеймера.

Отягощают ситуацию, повышают риск речевых расстройств церебральный атеросклероз, артериальная гипертензия, нарастающая деменция, транзиторные ишемические атаки и прочие разрушительные процессы.

Симптомы афазии

Конкретные проявления напрямую зависят от локализации очага поражения. При любом нарушении речи важно обратиться к неврологу как можно раньше, чтобы не пропустить начало разрушительного процесса. Безобидное на первый взгляд расстройство может оказаться маркером серьезной болезни.

Моторная афазия формируется вследствие повреждения премоторной коры левого полушария (зоны Брока). Нарушается моторный (двигательный) компонент речи, собственно произнесение. Пациент может произнести слоги, но не в состоянии произнести несколько слов подряд в правильном порядке в виде предложения. Возможны перестановки слогов, букв, иногда сохраняется возможность письма. Характерная особенность – сохранность ненормативной лексики, которой пациент преимущественно пользуется.

Сенсорная афазия возникает при повреждении зоны Вернике, или верхней височной извилины в левом полушарии. Страдает смысловая нагрузка речи, пациент не понимает обращенную речь, из-за чего не в состоянии выполнить инструкции. Произносить слова пациент может, но это нельзя назвать речью: звучат либо обрывки слов, либо бессмысленный и бессвязный набор слов.

Динамическая афазия – следствие повреждения префронтальной лобной коры. Нарушается грамматическое конструирование, невозможно составление внутреннего плана предложения. Пациент может сказать «да», «нет», назвать, хоть и с задержкой, предметы обихода, но не в состоянии связно рассказать о своей семье, профессии, изложить факты биографии. Пациент что-то говорит после многократного и настойчивого требования, но никогда не начинает речь самостоятельно. Сопровождается снижением эмоций и побуждения, нарушением счета, отсутствием жизненных целей.

Семантическая афазия – проявление поражения стыка между теменной, затылочной и височной долями левого полушария. Пациент не может соединить детали в единое целое, слова и понятия воспринимаются по отдельности. Например, пациент на просьбу показать дерево карандашом показывает рукой на дерево за окном и на карандаш, лежащий на столе. Показать карандашом он не может, потому что не понимает, что нужно сделать. Сохраняются простые односложные предложения, но нет возможности объединить несколько предметов в одну категорию.

Мнестическая (амнестическая) афазия появляется при поражении средней височной извилины, нижних частей теменной и затылочной областей. Нарушается запоминание слов, воспринимаемых на слух, невозможно соотнести зрительный образ предмета и его название. Пациент запоминает слово, произнесенное последним, и забывает то, что было сказано ранее. Условно говоря, объем слуховой памяти ограничивается тремя словами, а все остальное ускользает. Из-за этого пациент не может поддерживать разговор с 2–3 собеседниками, понять прочитанное, написать длинное предложение, совершить арифметическое действие. Также пациент не может вспомнить название предметов, понятий, хотя конкретные предметы (полотенце, зубную щетку, ложку) использует по назначению.

Афферентная афазия – поражаются теменная доля и задняя центральная кора. В легких случаях пациент не различает похожие по произношению звуки (стул-снуд, ребро-бедро), в тяжелых – может только мычать. Сохраняется произношение стереотипических высказываний (дай закурить, чашка чая). Сопровождается нарушениями мимики, внутренней речи, письма и чтения.

Логопедическая афазия – понятие, применимое к детям и подросткам от 3-х до 14-ти лет. Вызывается чаще всего сбоями в работе участков левого полушария, а также повышением порога судорожной готовности. Проявляется замедлением темпа речи, нелогичным построением предложения, употреблением неуместных слов или их пропуском, множественными ошибками письма.

Диагностика афазии

Поскольку расстройство находится на стыке неврологии и психиатрии, то и занимаются им неврологи совместно с психиатрами и клиническими психологами и логопедами.

При первичном обращении важно обнаружить точную локализацию очага поражения. Для этого используются методы нейровизуализации: МРТ, КТ, УЗИ сосудов головы и шеи, ангиография с контрастом. При необходимости исследования дополняются консультацией нейрохирурга.

Важное диагностическое значение имеет работа нейропсихолога, который исследует все составные части речи, а также виды памяти, праксиса (координированные произвольные движения), гнозиса (способность к познанию окружающего мира). У детей дополнительно исследуют признаки умственной отсталости. К обследованию детей привлекается сурдолог для исследования остроты слуха.

Лечение афазии

В лечебных мероприятиях участвуют невролог и логопед, по ситуации – психиатр и физиотерапевт.

Невролог назначает терапию, направленную на ограничение и уменьшение очага поражения. Для этого назначается противоотечные, метаболические и ноотропные средства, а также нейропротекторы.

Занятия с логопедом желательно начинать как можно раньше, в идеале – как только миновала угроза жизни. Для каждого пациента с афазией для восстановления речи специалист разрабатывает индивидуальную коррекционную программу в соответствии с тяжестью и особенностями поражения. Наилучшие результаты получаются в течение первых 2–3 лет, в более позднем периоде восстановление проблематично.

Общего для всех прогноза при афазии не существует. Вероятность хорошего исхода определяется очагом поражения, возрастом, сопутствующими болезнями, состоянием иммунитета.

Еще древние говорили, что движение – это жизнь. И это неоспоримый факт. Любые физические нагрузки непременно положительно влияют и на общее самочувствие, и на внешний вид. Что касается бега, то это не просто полезная привычка, но и прекрасное средства для повышения

Читайте далее

Часто люди откладывают свою мечту о красивой фигуре и безупречном здоровье, но время работает против них. Начните бегать по утрам

Читайте далее

Бег – наиболее популярный вид спорта к которому рано или поздно приходит каждый из нас, чтобы избавится от лишних килограммов, укрепить и привести мышцы в тонус, а так же исправить своё самочувствие в лучшую сторону. Наверняка к каждому из нас приходила мысль — с

Читайте далее

Дизентерия – это заболевание из группы кишечных инфекционных болезней, возбудителем которого является бактерия Shigella. Поэтому синоним этого заболевания получил название шигеллез. Основная локализация воспалительного процесса при нем – слизистая оболочка пищеварительного тракта. В странах с хорошим уровнем достатка дизентерия встречается нечасто, однако в развивающихся странах она очень распространена.

Причины дизентерии

Шигеллез – это группа заболеваний, вызванных различными видами микроорганизмов из группы шигелл. Наиболее комфортная температура для их существования – 37°С, поэтому данная инфекция очень часто развивается именно у людей. Шигеллы длительно сохраняются жизнеспособными в природной воде, однако быстро погибают при кипячении.

Основных возбудителей дизентерии насчитывают четыре, причем каждый из них (за исключением shigella sonnei) представлен достаточно длинным списком серовариантов. На сегодняшний день всего их идентифицировано около 50. Признаки дизентерии, вызванные различными этиологическими агентами, несколько отличаются между собой.

Главные возбудители шигеллеза:

• shigella dysenteriae;
• shigella flexneri;
• shigella boydii;
• shigella sonnei.

Источником инфекции служит либо больной человек, либо бессимптомный носитель возбудителя. Наибольшее значение имеет распространение этого заболевания работниками пищевой промышленности или точек общественного питания, ведь они могут стать причиной развития дизентерии у большего числа людей в короткие сроки. Самыми опасными с точки зрения заражения дизентерией являются бессимптомные носители шигелл либо люди, переносящие ее в легкой форме. Заразным является человек с первых суток с момента инфицирования на протяжении первых 8-10 дней. Однако в ряде случаев больной может быть опасным гораздо дольше – несколько недель или даже месяцев.

Дизентерия Зонне передается обычно пищевым способом. Шигеллы попадают в организм человека с необработанными высокой температурой продуктами, с которыми работали на пищевом производстве, в кафе или ресторане. Путь передачи дизентерии Флекснера чаще всего с зараженной водой. Другие сероварианты данного заболевания обычно имеют либо один, либо другой способ передачи.

Единственная форма болезни, при которой у человека формируется защитный иммунитет, предохраняющий от повторного заражения, – это дизентерия Флекснера. После всех остальных вариантов болезни он нестойкий и сохраняется несколько недель, по истечении которых человек может заболеть вновь.

Симптомы дизентерии

После попадания шигелл с зараженной пищей или водой в пищеварительный тракт они проходят транзитом через пищевод, желудок и тонкую кишку и внедряются в слизистую оболочку толстого кишечника. Там они вызывают появление язв и эрозий, нарушают нормальное всасывание воды, приводя к развитию диареи и интоксикации. Это так называемый классический или колитический вариант течения болезни. При более редком гастроэнтерическом поражается слизистая оболочка желудка и/или тонкого кишечника. Иногда при тяжелом течении (гастроэнтероколитический вариант) шигеллы внедряются в слизистую оболочку всего пищеварительного тракта.

Инкубационный период дизентерии, то есть период от момента попадания зараженной шигеллами воды или пищи в организм человека до появления первых симптомов болезни, составляет 2-10 суток. Наиболее распространенный колитический вариант течения заболевания начинается внезапно с появления высокой температуры тела, симптомов общей интоксикации, исчезновения аппетита, развития тошноты и рвоты. Практически сразу же возникает боль в животе, причем человек не может указать точную область, где локализуется болезненность.

Со 2-3-х суток появляется диарея, которая достигает 10 раз в сутки и более. Кал достаточно быстро приобретает неоднородный характер («ректальный плевок» или «мясные помои»): в нем присутствуют кровь, слизь, хлопья. Между эпизодами диареи больного мучают тенезмы – болезненные позывы к дефекации, приносящие серьезные страдания.

Степень тяжести дизентерии у взрослых и детей напрямую зависит от интенсивности диареи и потери со стулом микроэлементов, в частности калия и натрия. При тяжелом обезвоживании возможны осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы, внутренних органов, головного мозга. Такие пациенты требуют активного лечения в стационаре. В то время как при легком и среднетяжелом течении уже на 5-7-е сутки болезни состояние стабилизируется, диарея снижается или полностью проходит, самочувствие улучшается.

При более редком гастроэнтерическом варианте течения болезни инкубационный период обычно короче и длится несколько часов. Болезнь начинается бурно с появления интенсивных болей в эпигастрии и непрекращающейся рвоты. Рвота приносит облегчение на небольшое время, после чего состояние вновь ухудшается. Диарея для этого варианта либо совсем не характерна, либо она ограничивается несколькими эпизодами жидкого стула в день. При гастроэнтерическом варианте течения заболевания симптомы дизентерии длятся 3-5 суток, то есть он менее продолжительный, чем колитический.

Наиболее неблагоприятный сценарий – это тот, при котором поражается слизистая оболочка всей пищеварительной трубки. Протекает гастроэнтероколитический вариант болезни обычно тяжело, больные требуют обязательного стационарного лечения, борьбы с обезвоживанием и интоксикацией.

Помимо острых вариантов заболевания с бурной клинической картиной, существуют и более опасные с точки зрения распространения инфекции типы болезни: стертое течение и бессимптомное носительство. При стертом течении дизентерия напоминает хроническое заболевание пищеварительной системы (гастрит, язвенную болезнь, панкреатит, синдром раздраженного кишечника). У больного периодически возникают болезненные ощущения в околопупочной области и в эпигастрии, иногда – эпизоды разжиженного стула с примесями, тошнота, редко – рвота.

В ряде случаев после субъективного выздоровления человек в течение нескольких месяцев продолжает выделять со стулом шигеллы. Он может стать причиной заражения здоровых людей, сам того не подозревая.

Диагностика дизентерии

Данное заболевание в целом не имеет патогномоничных или характерных исключительно для него симптомов. Оно схоже с разнообразными инфекционными болезнями, вызванными как иными бактериями, так и вирусами. Оно может имитировать банальное пищевое отравление или обострение хронических заболеваний пищеварительного тракта (язвенная болезнь, хронический панкреатит или колит).

Единственным способом достоверно подтвердить или опровергнуть заболевание является проведение бактериологического анализа, дизентерия выявляется лишь при исследовании кала на наличие антигенов шигелл в материале. Антитела к данному возбудителю появляются нескоро и нарастают довольно медленно. Нередко динамика видна часто лишь тогда, когда сам пациент идет на поправку и ему уже особо не важно, чем именно он болел. Поэтому определение титра антител в динамике проводят лишь для оценки эпидемиологической обстановки в очаге для проведения санитарно-гигиенических мероприятий или с научными целями.

Если заболевание протекает тяжело, пациент госпитализирован, то ему могут понадобиться и иные методы диагностики. Они направлены обычно на определение степени обезвоживания: общий и биохимический анализы крови и мочи, определение содержания электролитов в крови, копрограмма.

Лечение дизентерии

Легкое и среднетяжелое течение заболевание не требует госпитализации. При тяжелом течении и при инфицировании маленького ребенка постоянный врачебный контроль в больнице жизненно важен.

Специфическое лечение, направленное на уничтожение шигелл, заключается в проведении 7-10-го дневного курса антибактериальной терапии. Назначают антибиотики, чувствительные в отношении этих грамотрицательных палочек (защищенные пенициллины, цефалоспорины 3 поколения, фторхинолоны, ко-тримоксазол).

Помимо этого, крайне важным аспектом в лечении заболевания является борьба с обезвоживанием и интоксикацией. Назначают инфузионную терапию растворами электролитов, сорбенты, ферменты, спазмолитики, жаропонижающие. На этапе выздоровления необходимо применение пробиотиков для восстановления нормальной кишечной микрофлоры.

Профилактика дизентерии

Самым важным звеном в защите от данного заболевания является прием лишь термически обработанной пищи и воды. Не стоит посещать заведения общественного питания с сомнительной репутацией, употреблять купленные на рынках или улице фрукты, овощи, молочные продукты без предварительной обработки.

Специфической прививки от дизентерии не существует. Приобретенный иммунитет сохраняется незначительное время (за исключением дизентерии Флекснера), по истечении которого можно вновь заболеть.