Диффузный токсический зоб: симптомы и лечение

Диффузным токсическим зобом называется болезнь аутоиммунной природы, для которой характерны образование антител к рецепторам тиреотропного гормона, гипертиреоз и структурные изменения в щитовидке.

Диффузный токсический зоб согласно МКБ-10 кодируется Е05.0. Заболеваемость среди женщин в 8 раз больше, а у детей и лиц преклонного возраста диффузный токсический зоб практически не регистрируется.

Этиология и патогенез диффузного токсического зоба

Наследственные дефекты иммунитета при воздействии факторов внешней среды являются причиной развития диффузного токсического зоба.

Запустить патологический процесс могут:

• хронический стресс;
• табакокурение и употребление алкоголя в гепатотоксичных дозах;
• инфекционные заболевания;
• травмы железы.

В организме образуются антитела, которые активируют рецепторы тиреотропного гормона и стимулируют захват йода тироцитами. В результате этого тироциты увеличиваются в размерах, синтезируют много Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин), которые, попадая в системный кровоток, вызывают тиреотоксикоз. Данные гормоны разобщают окислительное фосфорилирование, способствуют высвобождению тепловой энергии, при этом АТФ не синтезируется, что напоминает «холостой ход» двигателя.

Симптомы диффузного токсического зоба

Заболевание быстро развивается, и уже через полгода-год больные обращаются за медицинской помощью.

Степень тяжести диффузного токсического зоба зависит от степени тиреотоксикоза.
Выделяют следующие степени тяжести тиреотоксикоза:

• субклинический (симптомы болезни либо отсутствуют, либо слабо выражены, ТТГ понижен, а свободные трийодтиронин и тироксин в норме);
• манифестный (клинические проявления средней степени тяжести, ТТГ значительно снижен, а свободные трийодтиронин и тироксин увеличены);
• осложненный (выраженная клиническая картина с осложнениями, ТТГ значительно снижен, а свободные трийодтиронин и тироксин увеличены).

У больных развиваются патологии:

1. Нервной системы: повышенная агрессивность, эмоциональная лабильность, бессонница.
2. Сердечно-сосудистой системы: тахикардия, не связанная с физической нагрузкой, нарушение ритма, гипертензия.
3. Пищеварительного тракта: послабление стула, гепатомегалия, болезненные ощущения в животе.
4. Кожи: покраснение ладоней, витилиго, истончение и ломкость волос, ногтей, алопеция, отечность голеней.
5. Желез внутренней секреции: недостаточность надпочечников, нарушение работы яичников (проявляется скудными месячными или их отсутствием).
6. Опорно-двигательного аппарата: постепенно нарастающая слабость, проксимальная миопатия (слабость мышц плеч, бедер с дальнейшим уменьшением их в размерах), тремор кистей при вытянутых руках или дрожь всего тела.

Изменяется обмен веществ (на фоне разобщения окислительного фосфорилирования):

• увеличивается аппетит;
• субфебрилитет;
• отмечаются повышенная потливость, постоянная влажность кожных покровов;
• больной хорошо переносит холодную погоду, плохо – жару.

Эндокринная офтальмопатия встречается у 25–50% больных при постановке диагноза, может развиваться еще до изменения уровней гормонов, не регрессирует после достижения эутиреоза на фоне приема медикаментов и коррелирует со степенью выраженности тиреотоксикоза. Происходит отек и пропитывание лимфоцитами ретробульбарной клетчатки (располагается за глазным яблоком) и мышц глазного яблока, с дальнейшим развитием фиброзных изменений, которые носят необратимый характер (лечение проводится оперативным способом).

Основными признаками эндокринной офтальмопатии являются:

• пучеглазие (зачастую несимметричное);
• двоение в глазах;
• слезотечение;
• отек век;
• чувство «песка в глазах».

Осложнениями диффузного токсического зоба выступают:

• тиреотоксический криз;
• мерцательная аритмия;
• сердечная недостаточность;
• психоз;
• снижение массы тела;
• периодическое развитие парезов и параличей.

Диагностика диффузного токсического зоба

Диагностические мероприятия включают опрос, осмотр врачом, дополнительные обследования.

Для диффузного токсического зоба характерно равномерное увеличение щитовидной железы, она безболезненна, подвижна, умеренной плотности.

Врачом назначается ряд анализов:

• тиреотропный гормон (пониженный), свободные трийодтиронин и тироксин (повышены);
• антитела к рецептору тиреотропного гормона;
• классические антитела к тиреопероксидазе, тиреоглобулину (могут выявляться в 50–90% случаев);
• общий анализ крови (отмечается нормоцитарная или железодефицитная анемия);
• биохимическое исследование крови (может быть снижение общего холестерина и триглицеридов, повышение АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, глюкозы, кальция);
• ХГЧ.

Инструментальная диагностика включает:

• УЗИ щитовидной железы (отмечается гипоэхогенность, усиление кровотока, увеличение размеров железы);
• сцинтиграфия (наблюдается усиление захвата изотопа) – кормящим разрешается продолжить кормить грудью спустя 12 часов после проведения исследования;
• ЭКГ в 12 отведениях (могут наблюдаться экстрасистолы, мерцание предсердий, признаки гипертрофии левого желудочка) – изменения носят обратимый характер;
• ЭхоКГ;
• КТ, МРТ головы (для подтверждения офтальмопатии, патологии гипофиза и гипоталамуса).

Врач может назначить дополнительные обследования для проведения дифдиагностики с:

• функциональной автономией щитовидной железы;
• беременностью;
• послеродовым тиреоидитом;
• подострым и безболевым тиреоидитом.

Лечение диффузного токсического зоба

Лечение болезни проводится методами консервативного, оперативного лечения, при помощи радиоактивного йода.

Проводя лечение тиреостатиками («Тирозол», пропилтиоурацил), нужно учитывать следующие факты:

• применяют при объеме железы не более 30 см2 и отсутствии клинически значимых узлов;
• может длиться 12–18 месяцев;
• эутиреоз достигается спустя 2–4 недели (нормализуется показатель свободного тироксина, а ТТГ может долго быть пониженным);
• после достижения эутиреоза назначают левотироксин (в качестве заместительной терапии в рамках схемы «блокируй–замещай»);
• после достижения эутиреоза через 2–3 недели дозу препаратов снижают;
• у 15% пациентов развивается гипотиреоз спустя 15 лет;
• необходимо титровать дозы с учетом уровней гормонов;
• при выраженном зобе возможен рецидив болезни (повторно курс тиреостатиками не назначают);
• ежемесячно исследуют в крови уровни лейкоцитов и тромбоцитов для раннего выявления побочных эффектов от приема лекарств;
• не влияет на тяжесть офтальмопатии;
• может дополняться приемом бета-адреноблокаторов;
• при отмене препаратов определяют уровень антител к рецепторам тиреотропного гормона.

Хирургическое лечение в виде субтотальной резекции щитовидной железы (остается всего 2–3 мл железы) проводится при:

• наличии тяжелых осложнений;
• неконтролируемом течении болезни;
• объеме железы свыше 60 мл.

Выполняется после предварительного уменьшения функции щитовидки главным образом для профилактики тиреотоксического криза во время операции, что может привести к летальному исходу.

Согласно клиническим рекомендациям, если диффузный токсический зоб развился во время беременности, применяют схему «блокируй» путем приема небольших доз пропилтиоурацила. Левотироксин не назначают. Беременность вызывает угнетение иммунитета, поэтому ко II, III триместрам беременности иногда есть возможность временно отменить прием медикаментов. В послеродовом периоде прием лекарств возобновляется. Беременным противопоказано лечение радиоактивным йодом, а хирургическое лечение применяется крайне редко (в тяжелых случаях, при неконтролируемом течении болезни на фоне приема высоких доз медикаментов). Наиболее оптимальным периодом для хирургического лечения является II триместр беременности.

Терапия радиоактивным йодом применяется при рецидиве заболевания, противопоказана у беременных и лактирующих, менее эффективна при объеме железы свыше 60 мл.

Пациенту также рекомендовано:

• ограничить употребление кофе;
• отказаться от табакокурения;
• ограничить прием йодсодержащих препаратов (витаминов, контрастных веществ).

В дальнейшем все пациенты с диагнозом «диффузный токсический зоб» подлежат динамическому наблюдению в течение всей жизни.