Рубрика Здоровье

Артериальная гипотензия ― это давление, сниженное не менее чем на 20% от нормального уровня. До 25 лет нормальным считается значение 120/80 мм. рт. ст. О гипотонии говорят при цифрах ниже 100/60 мм. рт. ст. У людей старше 25 лет гипотонией считается значение ниже 105/65 мм. рт. ст.

В разных возрастных группах частота встречаемости значительно отличается:

• у детей ― в среднем до 20%;
• у девочек-подростков ― до 60%;
• у людей от 20 до 40 лет ― до 15%.

О том, при каких цифрах АД считать состояние гипотонией, дискуссии не прекращаются годами. Так, с введением в обиход устройств суточного мониторирования артериального давления цифры несколько изменились. К гипотонии относят дневные значения ниже 101/61 и ночные ниже 86/48 мм. рт. ст. Все исследователи считают, что при снижении цифр на одной руке состояние не относится к гипотонии.

Особенности артериальной гипотензии

О заболевании говорят в том случае, если снижение АД сопровождается нарушением общего состояния:

• головокружением;
• временным снижением зрения;
• обмороками;
• ухудшением мыслительной деятельности.

По данным мировой статистики, с периодами пониженного АД знаком каждый четвертый житель нашей планеты. Женщины болеют втрое чаще мужчин. В нашей стране количество гипотоников, обращающихся к врачам, находится в пределах трех миллионов. Ежегодная смертность от осложнений гипотонии насчитывает около 300 тысяч человек.

Лечением занимаются врачи разных специальностей: не только кардиологи, но и неврологи, эндокринологи и даже психотерапевты из-за разнообразия причин, вызывающих расстройство.

Причины артериальной гипотензии

Состояние развивается как по естественным причинам, так и может быть осложнением различных заболеваний.

Медики выделяют такие формы гипотонии:

1. Острая артериальная гипотензия — наиболее опасное состояние, когда значительное снижение происходит за несколько часов или даже минут. Так происходит при острой кровопотере вследствие травм, отравлений, анафилактического шока, массивного сердечного инфаркта, обезвоживания.
2. Первичная, которая возникает при неврозах, синдроме хронической усталости, тяжелом или затяжном стрессе, недостатке сна, депрессии. Эти состояния нарушают работу сосудодвигательного центра ствола мозга с формированием нейроциркуляторной дистонии.
3. Вторичная сопровождает множество хронических болезней внутренних органов при их обострении. Хроническая артериальная гипотензия развивается при малокровии, язвенной болезни желудка, нарушении сердечного ритма, опухолях, сахарном диабете с поражением периферических нервов и множестве других длительных патологических процессов. Достаточно часто гипотония развивается при длительном приеме гипотензивных лекарств, дефиците витаминов, жесткой диете с целью похудения. Пациенты практически не замечают снижения давления, потому что оно происходит медленно и плавно, организм успевает приспособиться к изменениям.
4. Физиологическая — абсолютно безобидная, встречается у хрупких женщин (конституциональная), спортсменов, метеочувствительных людей при смене атмосферного фронта. Такие люди в целом здоровы, но имеют определенные физиологические особенности.

Если снижение давления происходит приступами, то в зависимости от их частоты выделяют стадии артериальной гипотензии:

• умеренная — не чаще одного раза в сутки;
• средняя — несколько раз за одни сутки;
• тяжелая — многократные приступы за одни сутки.

Симптомы артериальной гипотензии

Острая форма вызывает гипоксию (кислородное голодание) мозговой ткани, что проявляется резкой бледностью кожи и слизистых, головокружением, шаткостью, снижением зрения, внезапным падением вследствие обморока.

Первичная форма часто протекает с ортостатической гипотонией, когда АД резко снижается при переходе из горизонтального положения в вертикальное. Проявляется состояние кризом по типу вагоинсулярного, возникают:

• замедление ритма сердца;
• трудности при движении, пациент замирает либо медленно оседает;
• потливость;
• снижение температуры тела;
• тошнота или рвота;
• неясные боли в животе;
• спазм гортани с временным затруднением дыхания.

Изолированная систолическая и диастолическая артериальная гипотензия собственного диагностического значения не имеет, поскольку оба эти показателя взаимосвязаны. Снижение одного влечет некоторое повышение другого и наоборот. Артериальное давление многократно меняется в течение дня, реагируя на время суток, положение тела, любую нагрузку и даже погоду за окном. Имеют значение границы, в которых оно колеблется.

Вторичная форма не обращает на себя внимания, поскольку пациента беспокоят симптомы основного заболевания. Постепенно присоединяются сонливость и слабость, снижение работоспособности, нерезкие головные боли, раздражительность, некоторое снижение памяти, гипергидроз (потливость) стоп и ладоней. При длительном течении выраженной артериальной гипотензии страдает половая сфера: у женщин нарушается менструальный цикл, у мужчин снижается потенция.

Снижение АД по физиологическим причинам практически никак не беспокоит.

Артериальная гипотензия у детей недостаточно изучена. До сих пор идут споры о том, считать состояние симптомом или самостоятельной болезнью. Снижается давление у детей на фоне инфекций, после длительной поездки в транспорте, на жаре, после стресса. Педиатры связывают состояние с незрелостью гормонального компонента регуляции сосудистого тонуса.

Диагностика артериальной гипотензии

Как правило, пациенты приходят с жалобой на снижение АД, которое они зафиксировали самостоятельно. Многие, особенно женщины, указывают на наследственную отягощенность: подобное расстройство есть у мамы и бабушки.

Первично обратившиеся должны пройти комплексное клиническое обследование для исключения различных хронических заболеваний. Необходимый объем исследований такой:

• анализы крови для исключения анемии (общий, на ферритин, уровень витамина В12);
• анализы крови на гормоны, регулирующие сосудистый тонус, — 17-ОКС, адренокортикотропный, ренин и альдостерон;
• ЭКГ;
• УЗИ сердца;
• УЗИ сосудов нижних конечностей;
• мониторинг АД в течение суток.

При необходимости к обследованию привлекаются врачи других специальностей: невролог, гастроэнтеролог, гинеколог.

При ортостатическом варианте проводят тилт-тест (позиционный). Пациент располагается на поворотном столе в положении лежа, далее врач постепенно поднимает стол до вертикального положения. Пациент остается в неподвижном положении, фиксируются показатели сосудистого тонуса. Оцениваются изменение жидкости в разных частях тела, состояние вегетативной нервной системы и кровоток в головном мозге.

Лечение артериальной гипотензии

Терапия зависит от основной причины. При острой форме занимаются немедленным восстановлением объема циркулирующей крови и повышением сосудистого тонуса. Эти мероприятия проводятся на этапе эвакуации или в реанимационном отделении.

Во всех остальных случаях первая помощь при артериальной гипотензии следующая:

• уложить на спину, приподняв ноги с помощью подушки либо валика из одеяла;
• распустить галстук, пояс, расстегнуть пуговицы;
• дать выпить 2–3 капли препарата Мидодрин, разведенного в небольшом количестве воды.

Клинические рекомендации по артериальной гипертензии особое внимание уделяют модификации образа жизни, без которого невозможно справиться с заболеванием. Это соблюдение режима дня с достаточным временем на сон, прогулки на свежем воздухе, плавание в открытых водоемах или бассейне, поступление адекватного количества жидкости в течение суток.

Рекомендуется также медленно изменять положение тела, особенно утром при подъеме с постели посидеть некоторое время, глубоко дыша. В положении лежа желательно скрещивать ноги или использовать небольшие подушки в ножном конце кровати.

Для самостоятельного приема рекомендованы адаптогены растительного происхождения: элеутерококк, лимонник. Хорошо зарекомендовал себя комплексный препарат Элтацин, отпускаемый без рецепта, особенно у метеозависимых пациентов.

Пациент с гипотензией должен находиться под наблюдением врача, потому что в ряде случаев это предвестник артериальной гипертонии, имеющей кризовое течение.

Синдром беспокойных ног — это патология, которая относится к неврологическим нарушениям. Данному недугу свойственны неприятные ощущения в нижних конечностях, возникающие в ночное время и приводящие к отсутствию сна. Пациент во время отдыха или сна испытывает жжение, покалывание, мурашки. Это заставляет больного осуществлять движения ног. Активность помогает снизить дискомфорт на какое-то время.

Для подтверждения диагноза требуются осмотр специалиста, проведение полисомнографии, ЭНМГ и другие обследования. Помочь избавиться от неприятного недуга помогают физиотерапия, ритуалы засыпания, а также прием медикаментозных средств.

Причины

Заболевание распространено среди детей редко, а у взрослых достигает 5-10%. Особенно часто синдром беспокойных ног диагностируется у пожилых людей. Статистика гласит, что чаще болезнь встречается среди женской половины населения. Хронические проблемы со сном связаны именно с синдромом.

В большинстве случаев заболевание является первичным. В таком случае оно проявляется у больного рано. В 30-90% всех случаев патология имеет наследственный характер. Внешние факторы тоже провоцируют развитие синдрома.

Если заболевание вторичное, то возникает у пациента в возрасте 45 лет. Развитию заболевания предшествуют нарушения обмена веществ, повреждения сосудов и нервов ног.

Причины вторичного синдрома беспокойных ног:

• беременность;
• дефицит железа;
• недостаточность почек.

Другими факторами, вызывающими патологию, являются:

• недостаточное количество магния, фолиевой кислоты, цианокобаламина, тиамина в организме;
• амилоидоз;
• диабет;
• порфирия;
• алкоголизм;
• хроническая полиневропатия;
• болезни спинного мозга;
• сосудистые поражения.

Природа происхождения заболевания у человека до конца не изучена. Есть предположения, что в основе патологии лежит дофаминергическая дисфункция. В пользу данного мнения говорит успешность применения дофаминергических средств в качестве терапии болезни.

Классификация

Принято выделять три степени тяжести недуга:

• легкая, при которой беспокоящая симптоматика возникает периодически, не нарушает сон пациента и не приносит существенного дискомфорта;
• умеренная, когда признаки болезни появляются менее 2 раз в неделю. При этом страдают сон и качество жизни;
• тяжелая, при которой происходит нарушение сна вследствие неприятных признаков заболевания, беспокоящих больного более 2 раз в неделю.

По длительности различают:

• острый синдром, который беспокоит не более 14 дней;
• подострую патологию, беспокоящую не более 3 месяцев;
• хроническое нарушение, которое длится более 3 месяцев.

Первичный синдром беспокойных ног развивается у взрослых в возрасте 30-40 лет, не зависит от других нарушений и болезней пациента.

МКБ относит синдром беспокойных ног, болезнь Виллизия-Экбома (G25.8), к нарушениям экстрапирамидной нервной системы.

Симптомы

Синдром беспокойных ног имеет следующие симптомы:

• жжение;
• покалывание;
• онемение;
• распирание, сдавливание;
• тяжесть;
• ноющие боли.

Пациент жалуется на неприятные ощущения в районе голеней, иногда боль возникает в бедрах, отдавая в туловище. Признаки синдрома беспокойных ног обычно симметричны, в редких случаях могут быть асимметричные односторонние проявления.

У большинства пациентов вся симптоматика проявляется, когда они лежат — отдыхают или спят. Синдром беспокойных ног возникает вечером или ночью. Неприятные признаки болезни уменьшаются, если человек начинает двигаться, поэтому во время наступления синдрома больной ворочается в постели, выполняет различные двигательные движения.

Как показывают наблюдения, признаки патологии имеют связь с временем суток. Наиболее остро выражены симптомы в период с полуночи до 2-4 часов утра. Если пациент имеет тяжелую форму недуга, то неприятные симптомы могут его преследовать круглые сутки. Болезнь нарушает сон, поэтому многие пациенты страдают бессонницей, тяжело засыпают, испытывают частую сонливость, усталость.

У детей синдром беспокойных ног проявляется раздражительностью, плаксивостью, возбудимостью, утренней вялостью.

Осложнения

Самым неприятным последствием синдрома для пациента является бессонница. А данный недуг провоцирует тревожность, стресс, психические изменения. Больной раздражителен и беспокоен, так как часто просыпается среди ночи, тяжело засыпает. Обычно люди, страдающие данным неврологическим заболеванием, быстро утомляются, имеют низкую работоспособность. От таких нарушений страдает качество жизни и возникают проблемы со здоровьем. На фоне недуга у женщин нередко формируется депрессивное расстройство.

Диагностика

Если у человека появились неприятные симптомы, проявляющиеся жжением, распиранием, сдавливанием в нижних конечностях, и это сказывается на качестве сна, необходимо обратиться за помощью к специалисту. Занимается данной проблемой врач-невролог.

Первичный осмотр не выявляет заболевания. Врач основывается на жалобы пациента, длительность неприятных проявлений.

Диагностика синдрома беспокойных ног состоит из:

• полисомнографии;
• электронейромиографии;
• анализов на определение уровня железа, магния, фолиевой кислоты, витаминов группы В;
• определения функционирования почек;
• УЗДГ нижних конечностей.

Благодаря полисомнографии специалистам удается зафиксировать непроизвольные движения больного. Данное исследование помогает оценить проведенное лечение.

Лечение

Если врач определил заболевание у человека в ходе проведенных обследований, важно начать терапию. Многих пациентов беспокоит вопрос: как бороться с синдромом беспокойных ног? Важно найти причины синдрома и работать с ними, а не с симптоматикой патологии.

При низких показателях железа в крови важно начать прием препаратов, содержащих вещество. Необходимо восполнять все выявленные дефициты в организме.

Очень часто провоцирует заболевание употребление таких препаратов, как нейролептики, антидепрессанты, антагонисты кальция. Сокращение дозировок или прекращение данных медикаментов может помочь избавиться от патологии.

Другими немедикаментозными методами лечения синдрома беспокойных ног являются:

• нормализация режима;
• умеренные физические нагрузки;
• прогулки перед сном на свежем воздухе;
• исключение кофеина;
• ритуал на засыпание;
• отказ от курения и алкоголя;
• физиотерапевтические процедуры.

Когда у больного тяжелая форма недуга, требуется медикаментозная терапия. В случае легкого течения синдрома беспокойных ног показаны седативные препараты на основе растений. Если речь идет о серьезной симптоматике патологии, врачи прописывают больным препараты из групп антиконвульсантов, бензодиазепинов, дофаминергических средств. Иногда эффективность удается достичь путем сочетания нескольких групп медикаментов.

У беременных при синдроме беспокойных ног выбор лекарств всегда осторожный, обычно обходятся немедикаментозными формами терапии или седативными средствами. При недостатке железа или фолиевой кислоты назначают соответствующие препараты.

Среди клинических рекомендаций при синдроме беспокойных ног выделяют:

• своевременное лечение почек, сосудистых нарушений, повреждений спинного мозга;
• восполнение дефицитов веществ в организме;
• нормализацию режима дня;
• отказ от вредных привычек;
• прогулки перед сном;
• умеренные нагрузки в течение дня;
• сокращение или отказ от кофеина.

По МКБ болезнь Вильсона-Коновалова отнесена в раздел «Нарушение обмена меди» и кодируется в рубрике Е83.0. Это наследственное заболевание, вызванное мутацией гена, кодирующего транспортные белки меди. Болезнь известна с 1912 года, когда клиническую картину впервые описал английский врач Вильсон. Фамилия Коновалова появилась в названии по имени русского невролога, который разработал классификацию и подробно описал различные формы.

Особенности болезни Вильсона-Коновалова

Признаки болезни Вильсона-Коновалова регистрируются у 9 человек из 100 тысяч населения. Некоторые авторы указывают, что распространенность болезни ниже: от 1 до 9 человек на 100 тысяч. Болезнь развивается из-за накопления меди, отчего структура и функции внутренних органов и нервной системы грубо нарушаются.

Медь – микроэлемент, в сутки нужно около 2 мг. Общее содержание меди у здоровых не превышает 100 мг. Медь необходима для окислительно-восстановительных процессов, выполняет функцию катализатора многих белков и ферментов, защищает от свободных радикалов, участвует в обмене железа. Организм получает медь из пищи. Транспортируется медь при помощи белка церулоплазмина, синтезирующегося в печени. На «спине» этого белка медь поступает внутрь клетки.

Причины болезни Вильсона-Коновалова

Мутация белка церулоплазмина – причина заболевания. На сегодня известно около 300 мутаций гена ATP7B. Нарушается не только перенос, но и выведение меди в составе желчи. Из-за этого большое количество несвязанной меди циркулирует в крови и накапливается в таких органах, как:

• печень;
• почки;
• роговица глаза;
• головной мозг.

Органы подвергаются токсическому поражению, что определяет клиническую картину. Клетки, в которых скопилась медь, погибают, их место занимает соединительная ткань, развивается грубый фиброз. Массированный выброс меди вызывает мгновенное разрушение большого количества эритроцитов, что может закончиться молниеносной печеночной недостаточностью.

В зависимости от основного пораженного органа клиницисты выделяют такие формы болезни Вильсона-Коновалова у взрослых и детей:

• ригидно-аритмогиперкинетическая – характерна для детского возраста;
• дрожательно-ригидная – от 10 до 30 лет;
• брюшная;
• дрожательная – у детей и молодых;
• экстрапирамидно-корковая – редко.

Механизм передачи – рецессивно-аутосомный, то есть ребенок заболевает, если патологический ген есть у обоих родителей. Если ген есть только у одного родителя, ребенок остается здоровым. Частота носительства патологического гена – 1 на 100 человек. Заболевание не связано с полом, то есть вероятность одинакова у мальчиков и девочек.

Симптомы болезни Вильсона-Коновалова

Все клинические проявления подразделяют на 4 группы:

• печеночные;
• неврологические:
• психические;
• связанные с нарушением функции других внутренних органов.

Нарушения со стороны печени включают гепатит, цирроз, бессимптомное увеличение органов (печени и селезенки) с изменением лабораторных показателей. Быстро развиваются желтуха, слабость, отвращение к пище или снижение аппетита.

Неврологические нарушения – это дрожь конечностей в покое и при попытке удержать позу, мышечная дистония (непроизвольные сокращения), нарушения ходьбы, речи, непроизвольное отделение слюны.

Изменения со стороны психики часто вводят в заблуждение, поскольку начальные проявления трудно связать с генетической болезнью. Дети задерживаются либо останавливаются в своем развитии, страдает концентрация внимания, снижается школьная успеваемость. У взрослых нарушения касаются прежде всего эмоций: характерны колебания от чувства беспричинного счастья до тревоги и необоснованного страха. Бывают агрессивные вспышки и сексуальные эксцессы.

Взрослые хорошо удерживают в памяти события прошлого, но падает скорость мышления. Постепенно формируется слабоумие, пациенты становятся вначале эйфоричными, затем безучастными. Присоединяются насильственный смех или плач, двигательные автоматизмы (хватательные), непроизвольные сокращения мускулатуры рта.

Примерно в половине случаев болезнь начинается с печеночных проявлений, остальные – с неврологических и психических расстройств. Сколько живут при болезни Вильсона-Коновалова, зависит от скорости накопления меди и времени начала лечения.

Глазная форма проявляется кольцами Кайзера-Флейшера – зеленоватый ободок на периферии роговицы. Характерна также медная катаракта – халькоз (между капсулой хрусталика и эпителием).

Диагностика болезни Вильсона-Коновалова

Установление диагноза представляет большую трудность, поскольку единственный и неоспоримый метод – обнаружение мутации гена АТР7В. Такой анализ выполняет далеко не каждая лаборатория, занимает он 17–18 дней и стоит относительно дорого.

Диагностика основывается на сочетании клинических, лабораторных и инструментальных признаков.

Бесспорные признаки такие:

• обнаружение колец Кайзера-Флейшера;
• снижение уровня церулоплазмина крови более чем на 50%;
• суточное количество меди в моче более 100 мкг;
• уровень свободной меди в плазме крови более 1,6 мкМ/л.

Признаки болезни Вильсона-Коновалова на МРТ неспецифичны, включают атрофию полушарий, мозжечка, базальных ядер. Эти признаки учитываются только в сочетании с общей клинической картиной, сами по себе могут встречаться при других дегенеративных заболеваниях.

Для диагностики поражений печени применяется относительно новое исследование – эластометрия. Исследование позволяет определить соотношение нормальной и фиброзной ткани.

Лечение болезни Вильсона-Коновалова

Терапия направлена на нейтрализацию токсического действия меди. С этой целью применяются вещества, выводящие медь, прежде всего тиоловые препараты, чаще всего «Унитиол». Также пожизненно назначаются лекарства, снижающие всасывание меди: «Триентин», «Тетратиомолибдат», «D-пеницилламин».

Клинические рекомендации при болезни Вильсона-Коновалова советуют широко использовать симптоматические средства:

• нейропротекторы;
• метаболические препараты;
• витамины;
• противосудорожные;
• психотропные;
• гепатопротекторы.

Лечат заболевание невролог и гастроэнтеролог (гепатолог), для получения стойкого улучшения требуется не менее полугода, хотя у многих пациентов добиться эффекта удается через год.

Диета при болезни Вильсона-Коновалова назначается абсолютно всем, частично соответствует столу № 5 по Певзнеру. Исключаются продукты, содержащие много меди (более 0,5 г на 100 г):

• субпродукты;
• моллюски;
• орехи;
• грибы;
• бобовые;
• овсяная и гречневая крупы;
• содержащие какао.

Ограничивают употребление рафинированного сахара и быстрых углеводов (кондитерских изделий, фастфуда), перегретого жира.

Успешно применяются аппаратная фильтрация плазмы и гемосорбция, при которых медь механически удаляется из сыворотки крови. В нашей стране хорошо зарекомендовала себя новая методика – аппарат «вспомогательная печень», или биогемоперфузия с введением живых клеток печени и селезенки. За пределами России предпочтение отдается трансплантации печени.

Прогноз при болезни Вильсона-Коновалова зависит от того, насколько тщательно пациент соблюдает врачебные рекомендации. В большинстве случаев заболевание выявляется при профилактическом осмотре, но из-за отсутствия симптомов на первоначальном этапе многие не принимают назначенных средств для выведения меди.

Если пациент выполняет врачебные назначения, то функция печени через 1–2 года восстанавливается и длительность жизни не уменьшается. Исключение составляет молниеносный гепатит при массированном гемолизе (разрушении эритроцитов), здесь помогает только хирургическое лечение.

Кровные родственники пациента с установленным диагнозом должны пройти генетическое обследование. При наступлении беременности выполняется молекулярный генетический анализ. Если оба родителя являются носителями патологического гена, применяется ЭКО с последующей имплантацией только здорового эмбриона.

В целом чем раньше обнаружено заболевание и чем тщательнее пациент следует рекомендациям, тем выше шанс на здоровую жизнь.

shutterstock.com

Мужчины, обсуждающие за чашкой латте на кокосовом принципы здорового питания, скорее, исключение, чем правило. Предлагаем добавить в список важных тем для смол-тока не только результаты матча «Ювентуса», но и идеальное соотношение БЖУ, ведь следить за своим здоровьем и питанием – важно, нужно и стесняться этого не стоит. Вместе с диетологом, к. м. н., зам. главного врача World Class по спортивной медицине и реабилитации Оксаной Лищенко мы подготовили памятку по детоксикации организма для сильного пола.

Детокс одинаково полезен всем, и, конечно, разделения детокса на мужской и женский не существует. Тем не менее, следует учитывать физиологические и психологические особенности: если женщины традиционно относятся к своему питанию с особым вниманием (даже когда их первоначальная цель – улучшение не здоровья, но внешнего вида), то мужчины предпочтут подсчитыванию калорий лишнюю тренировку в зале. По словам врача-диетолога World Class Галины Анисени так сложилось «исторически»:  «Мужчины уделяют меньше внимания своему здоровью и внешности. А главное – мало кто занимается этим систематично. Максимум на что хватает мужчин – это баня. В наших спа-центрах мы предлагаем не просто посещение сауны или хаммама, а специализированные процедуры с банщиком, где будет соблюдено время прогревания и отдыха, восполнение жидкости, очищение кожи. Также стоит попробовать обертывания с различными видами морской грязи и водорослей для восполнения дефицита микроэлементов, лучшего расслабления и освобождения (в том числе от негативных мыслей)».

Времена меняются, и забота о самочувствии, внутреннем балансе и качестве жизни выходит на первый план для всех. Очищение организма – больше не прерогатива исключительно слабого пола. Избавиться от клише и ярлыков порою так же не просто, как и от паттернов, сдерживающих наш прогресс на рабочем месте, в тренажерном зале или в отношениях. И здесь нам на помощь готовы прийти специалисты и диетологи Word Class. 

Правила детокса:

• Прощаемся с вредными привычками

В первую очередь мы говорим о курении и злоупотреблении алкоголем. Важно учесть, что это касается всех алкогольных напитков и различных вариантов курения – отставляем в сторону и обычные сигареты, и электронные устройства и даже кальян. Все это следует исключить из нашего ежедневного «рациона», если мы хотим улучшить свое здоровье и провести детоксикацию организма;

• Следим за питанием

Постарайтесь исключить из рациона жареные и жирные продукты, сладкие кондитерские изделия и продукты с добавление консервантов и красителей (если что-то в составе вызывает вопросы – смело заносим в свой личный черный список). Следует меньше покупать уже готовую еду в магазинах: лучше приготовить что-то простое, но самостоятельно. Параллельно увеличиваем количество полезных продуктов, которые улучшают процессы детоксикации. Чаще всего это клетчатка в разном виде – овощи, фрукты, ягоды, зелень и т.д. Чем более волокнистые и твердые продукты присутствуют в нашем рационе, тем более положительное влияние они окажут. Важно помнить, что идеальных продуктов нет, нам нужно поддерживать разнообразие овощей и фруктов: разного цвета, разной консистенции, разного способа приготовления. На первый план выходит разнообразие клетчатки и регулярность потребления (необходимый минимум – 500 г овощей и фруктов в день);

• Соблюдаем питьевой баланс

Важно получать достаточное количество жидкости. Говоря о мужчинах, мы нередко  замечаем, что они не выполняют «нормативы» и не соблюдают правильный баланс. Для примерного расчета количества жидкости для мужчин можно воспользоваться простым правилом – «рост минус 100, умножаем на 30 мл». Таким образом мы получаем минимальное количество жидкости, которое необходимо выпивать в течение дня именно вам. Большее количество потребуется во время тренировок, процедур по телу и массажей. Не забывайте брать с собой бутылку на тренировки! И помните, что в это количество входит как вода (половина от рассчитанной величины), так и другие детокс-напитки: зеленый и травяные чаи, морсы, смузи. Кисломолочные продукты также полезны в период детокса, поскольку помогают пищеварению и улучшают баланс микрофлоры.

• Подключаем детокс-процедуры

Спа-процедуры помогут усилить лимфодренаж, микроциркуляцию крови, тем самым улучшить работу кожи, почек и легких – важных детокс-органов в нашем организме. Это может быть ручной массаж или любимый многими нашими клиентами гидромассаж, баня, а также прессотерапия. Советую попробовать и нашу новую процедуру – ингаляции гелий-кислородной смесью За 5-10 минут вы получите насыщение кислородом, а при регулярном применении они заметно повышают выносливость, улучшают самочувствие и оказывают детоксикационный эффект на организм. 

• Выбираем БАДы

Биологически активные добавки для детокса могут быть разной направленности. Например, для улучшения пищеварения или для компенсации явных дефицитов, которые также помогут улучшить обмен веществ в организме. Или антиоксиданты, которые борются с токсичным агрессивным действием окружающей среды. Также не забывайте о пробиотиках, которые позволяют улучшить состав и качество микрофлоры. А от нее зависит огромное число процессов в организме, в том числе и детоксикация.

• Устраиваем психологический детокс

Детокс для мозга становится очень популярным сегодня. Мы понимаем насколько для мужского здоровья важно хорошее качество сна, улучшение самочувствия на занятиях йогой, медитацией, дыхательной гимнастикой. Это помогает не только улучшить работу мозга, но и получить антистресс-эффект, который позитивно скажется на самочувствии и качестве жизни. Перед сном – уберите гаджеты, избавьтесь от привычки просматривать новости и соцсети «на автопилоте». Не забывайте про творчество и занятия спортом – эти полезные привычки точно способствуют очищению мозга от негативных мыслей и перепрограммируют ваш мозг на отдых и восстановление.

Помните – увлекаться детокс-диетами не стоит. Питание одними только детокс-продуктами (например, смузи) не должно длиться больше трех дней. Ваш организм нуждается в достаточном количестве всех основных продуктов питания – белки-жиры-углеводы, советуем вам сохранять этот баланс и питаться разнообразно и грамотно!Длительное голодание или детокс-диеты не всегда имеют хороший отсроченный результат.

Это общие ориентиры и правила. Для индивидуальных рекомендаций и подсказок мы советуем обратиться к нашим врачам, чтобы обсудить рекомендации по детокс-программам с учетом вашего здоровья и целей, а при необходимости – пройти обследования и сдать дополнительные анализы. Таким образом, рекомендации будут исчерпывающими, помогут решить любые детокс-задачи и сделать все для того, чтобы наши клиенты-мужчины жили долго и счастливо.

Боковой амиотрофический склероз – это болезнь нервной системы с постоянным прогрессированием, при котором неуклонной дегенерации (гибели) подвергаются моторные нейроны.

Мотонейрон посылает нервный импульс мышцам тела. Без поступления импульса мышца постепенно атрофируется, не может выполнять функции сокращения и расслабления. Атрофии подвергаются не только скелетные мышцы, но и дыхательные, что представляет опасность для жизни.

Новые признаки БАС (заболеваемость) регистрируются с частотой 2–3 случая на 100 тысяч населения, а общая распространенность находится в пределах 8,2 случая на 100 тысяч населения. Российская статистика не отличается от мировой, заболевание относится к редким. В нашей стране насчитывается не более 12 тысяч подобных пациентов.

Заболевание поражает мужчин в полтора раза чаще, чем женщин. Начинается болезнь ближе ко второй половине жизни, от 40 до 80 лет. Отягощенность семейного анамнеза регистрируется в 10% случаев, это предпосылка тяжелого течения болезни.

Заболевание в англоязычной литературе обозначается как ALS, болезнь Шарко, болезнь Лу Герига (по имени погибшего баскетболиста). Кроме заболевания, известен еще синдром БАС, развивающийся преимущественно при клещевом энцефалите, в ряде случаев частично обратимый.
<

Особенности БАС

Болезнь боковой амиотрофический склероз касается как спинного, так и головного мозга.

На протяжении всего спинного мозга нервные клетки, посылающие импульс непосредственно мышцам, находятся в его передней части и называются передним рогом. Другое название – нижний мотонейрон, потому что импульс отсюда приводит в движение скелетные мышцы.

Верхние мотонейроны расположены в коре больших полушарий головного мозга и частично в стволе. Между головным и спинным мозгом расположены проводящие пути, напоминающие соединительные кабели.

Нервный импульс вырабатывается в коре (верхних мотонейронах), спускается по проводящим путям к передним рогам спинного мозга (нижним мотонейронам) и оттуда поступает к мышце. Так совершается любое произвольное движение. Заболевание поражает именно проводящие пути, соединяющие головной мозг со спинным.

Самый известный в мире пациент – Стивен Хокинг, писатель, теоретик физики, специалист по квантовой гравитации и термодинамике, проживший около 50 лет.

Причины БАС

Исследователи утверждают, что толчок к развитию заболевания в 90% случаев дает случайность и только в 10% причиной становится наследственность. Модель, сочетающая генетическую предрасположенность, образ жизни и вредоносные факторы окружающей среды, является признанной.

В ходе многолетних исследований определены факторы внешней среды, которые могут спровоцировать начало болезни:

• соприкосновение с удобрениями для сельского хозяйства;
• формальдегид, вдыхаемый при активном или пассивном курении;
• сварочные работы, при которых выделяется свинец;
• занятия спортом (профессиональным), сопровождаемые минимальными травмами головы;
• питание определенными грибами или растениями: ложные сморчки, саго (эта причина встречается за пределами России).

Нервные клетки погибают из-за поломки (мутации) в гене. В норме из погибших клеток в результате процесса аутофагии должны синтезироваться новые, но при данном заболевании этого не происходит. Для компенсации организм начинает вырабатывать много глутамата натрия, отчего возбудимость здоровых нейронов повышается. Однако стимуляция всегда заканчивается истощением, и эти нейроны тоже постепенно угасают.

Боковой амиотрофический склероз по МКБ выделен в отдельную рубрику, кодируется как G12.2 – болезнь двигательного нейрона.

Классификация БАС

Разработано несколько классификаций, в основном по уровню поражения и скорости прогрессирования патологических проявлений.

Формы БАС классифицируются по клиническим признакам, соответствующим уровню поражения:

1. Церебральная (высокая).
2. Респираторная (диафрагмальная).
3. Шейно-бульбарная.
4. Грудная.
5. Пояснично-крестцовая.
6. Диффузная.

По скорости прогрессирования выделяют стадии бокового амиотрофического склероза:

• быстрая;
• средняя;
• медленная.

Симптомы БАС

В начале заболевания трудно определить принадлежность к той или иной патологии. Ранние проявления неспецифические:

• мышечные подергивания;
• судорожные сокращения скелетных мышц;
• слабость в конечностях;
• онемение;
• затруднение речи.

Дебют шейных форм проявляется поражением обеих рук (верхний вялый парапарез), когда затруднены обыденные движения, страдает гибкость пальцев, кистевые усилия. Далее страдают нижние конечности, формируется нижняя плегия (паралич), а движения в руках восстанавливаются. У некоторых пациентов страдают все конечности одновременно (тетрапарез), присоединяется бульбарный синдром (гнусавый голос, нарушение глотания, поперхивание). Пациенты быстро теряют массу тела, нарастает утомляемость, затруднен вдох (инспираторная одышка).

При дебюте поясничной формы поражаются нижние конечности с быстрым развитием атрофий, угасанием всех рефлексов.

Сколько живут при боковом амиотрофическом склерозе? Пятилетний порог выживаемости смогли преодолеть около 7% пациентов.

При прогрессировании болезни, независимо от формы дебюта, постепенно вовлекаются все группы мышц, появляются одинаковые симптомы:

• мышечные подергивания, или фасцикуляции – соответствуют стадии усиленной выработки глутамата натрия, со временем угасают;
• самопроизвольное слюнотечение, вызванное ослаблением глотательной мускулатуры;
• потеря мышечной массы;
• непроизвольные спазмы мышц, затрудняющие движения и вызывающие боль;
• нарастающая утомляемость из-за того, что на совершение обычного движения затрачивается слишком много энергии;
• нарушения глотания, в тяжелых случаях приводящие к тому, что пациент может питаться только через зонд;
• удушье и кашель из-за затекания слюны в дыхательные пути;
• утрата возможности самостоятельного дыхания (требуется ИВЛ).

При длительном течении развиваются осложнения в виде слабости и тугоподвижности конечностей, деформаций и контрактур (неподвижности) суставов, трудности удержания шеи, нарушений ходьбы до полного обездвиживания.

Диагностика БАС

Выявление заболевания начинается с подробного сбора семейного анамнеза для установления наследственной отягощенности. При неврологическом осмотре выявляются снижение рефлексов, бульбарные расстройства, парезы и параличи, пирамидные знаки (признаки повреждения проводящих путей), нарушение трофики мышц и другая органическая симптоматика.

В клинических рекомендациях по БАС перечислены следующие дополнительные исследования:

• электронейромиография (ЭНМГ) – определяются низкая скорость проведения импульса, нарушения потенциала действия двигательных единиц, мышечные подергивания;
• микроскопия биоптата – обнаруживаются признаки гибели центральной части нейрона;
• МРТ головного мозга – выполняется для отграничения от других болезней со сходными проявлениями;
• анализ ДНК – выявляются характерные мутации.

Лечение БАС

Радикальные методы лечения неизвестны, используются паллиативные (облегчающие состояние) способы. На сегодня известен только один препарат («Рилузол»), тормозящий выработку глутамата. Однако эффективность его невысока: по статистике, препарат продлевает жизнь на 3 месяца.

Паллиативные мероприятия – это применение ортопедических изделий для профилактики контрактур, питание полужидкой пищей в положении сидя, зондовое питание в тяжелых случаях, кислородные ингаляции либо использование дыхательной аппаратуры, пассивная ЛФК, использование электронных гаджетов для общения.

Медикаменты также используются симптоматические: отхаркивающие, противосудорожные, подавляющие выделение слюны, корректоры бульбарных нарушений («Хинидин» и подобные).

Прогноз при боковом амиотрофическом склерозе неблагоприятный, пациенты в среднем живут от 2,3 до 5 лет. Поиск новых методов лечения продолжается, наиболее перспективным считается введение стволовых клеток.

Для профилактики в случае семейной отягощенности рекомендуется ранняя ДНК-диагностика, при необходимости – прерывание беременности по медицинским показаниям.

Перелом шейки бедра (код по МКБ-10 – S72) – распространенное повреждение в пожилом возрасте. При нем травмируется наиболее уязвимая и узкая часть кости – шейка, соединяющая головку, находящуюся в капсуле тазобедренного сочленения, и само тело кости.

Перелом может случиться в любой период жизни, однако у возрастных пациентов существует опасность несращения в силу анатомических особенностей кровоснабжения. А из-за поврежденных при травме сосудов, прекративших питать оторванную головку, она может и вовсе рассосаться или некротизироваться.

Причины перелома шейки бедра

Перелом кости возникает из-за оказываемого на нее повышенного внешнего давления, которое она не способна выдержать. У молодых людей такое может произойти во время падения с приличной высоты, ДТП, удара или производственной травмы, но с возрастом плотность и прочность костей снижаются, поэтому повреждение может возникнуть даже после незначительного воздействия.

Причинами повышенной ломкости костей и перелома шейки бедра у пожилых могут стать:

• онкологические новообразования;
• патологии сосудов (например, атеросклероз) – из-за ухудшения трофики тканей, в том числе и костной;
• недостаточность витаминов и минералов из-за сниженного питания;
• избыточный вес – оказывает повышенное давление на суставы нижних конечностей;
• гиподинамия – мышцы, окружающие кости и защищающие их от внешнего воздействия, атрофируются;
• остеопороз – нередко возникает после менопаузы, именно поэтому перелом шейки бедра характерно формируется у женщин, а у мужчин фиксируется в 2–3 раза реже.

Также следует учитывать факторы, увеличивающие шанс падения:

• нарушения зрения – снижение, двоение;
• заболевания нервной системы, приводящие к двигательной дисфункции;
• психические нарушения;
• общая слабость из-за хронического заболевания;
• побочные эффекты некоторых лекарств (головокружение, ортостатическая гипотензия, сонливость).

Симптомы перелома шейки бедра

Характерным проявлением травмы считается, конечно, боль в области сустава. Однако пациенты с длительным течением остеопороза или с артрозом этого сочленения в анамнезе давно привыкли к неприятным ощущениям и часто не понимают, что произошло.

Поэтому следует обратить внимание и на другие признаки перелома шейки бедра, чтобы знать, как его определить:

• иррадиация боли в область паха;
• разная длина ног – поврежденная будет короче;
• усиливающаяся или резко возникшая хромота;
• образование гематомы;
• неестественный поворот стопы;
• хруст во время движения;
• усиление боли при ударе пяткой о пол;
• невозможность оторвать пятку от кровати в согнутом состоянии ноги;
• трудности с удержанием выпрямленной ногу на весу, хотя способность сгибать суставы сохранена.

Диагностика перелома шейки бедра

Определение характера повреждения для врача-травматолога обычно не составляет труда. После опроса, выявления наиболее острых жалоб, осмотра пациента и поврежденной области доктор направит его на дополнительные инструментальные исследования, чтобы подтвердить свои подозрения:

• рентгенография – золотой стандарт для определения любого перелома;
• МРТ – при наличии осложнений или сомнений в постановке диагноза, для оценки степени повреждения окружающих тканей костными отломками;
• КТ и денситометрия – для определения плотности кости при подозрении на остеопороз.

При необходимости уже после лечения могут потребоваться консультации невролога, кардиолога, офтальмолога или психиатра для уменьшения риска повторной травматизации.

Первая помощь при переломе шейки бедра

При подозрении на эту довольно опасную травму родственникам необходимо выполнить следующие действия:

• вызвать скорую помощь;
• поместить пациента на ровную, твердую поверхность;
• иммобилизовать поврежденную конечность с помощью шины, захватив все три сустава ноги (тазобедренный, коленный и голеностопный), а если шины нет, больную конечность можно фиксировать к здоровой;
• укрыть одеялом или курткой.

При этом запрещается:

• пытаться поднять упавшего человека;
• раздевать его или снимать обувь;
• давать медицинские препараты, если неизвестен аллергологический анамнез, во избежание анафилактического шока.

Лечение перелома шейки бедра

Терапия этого серьезного повреждения зависит от индивидуальных характеристик пациента, его самочувствия, биологического возраста, наличия у него других заболеваний и факторов риска, локализации перелома относительно головки кости. Однако обычно при возникновении вопроса о лечении перелома шейки бедра с операцией или без операции решение принимается в пользу хирургических манипуляций, так как при консервативной терапии сильно повышается риск смертности и несращения перелома. Альтернативный вариант возможен только при наличии строгих противопоказаний и при тяжелом состоянии больного на фоне декомпенсации хронической патологии, тяжелой онкологии в терминальной стадии.

В настоящий момент существует два способа оперативного вмешательства, выбор между которыми осуществляет врач в зависимости от индивидуальных характеристик каждого конкретного случая и человека:

• остеосинтез – скрепление отломков металлическими конструкциями;
• эндопротезирование – тотальная замена сочленения и шейки на искусственные.

Последствия и прогноз после перелома шейки бедра

Наиболее опасной является не сама травма, а возможные осложнения, которые могут развиться после нее:

• пожизненная инвалидизация пациента из-за неуспешного сращения двух отломков;
• обострения хронических заболеваний из-за длительной неподвижности и гиподинамии в период восстановления и реабилитации после перелома шейки бедра;
• венозный застой и образование пролежней из-за нарушения трофики тканей в области пяток, ягодиц, крестца, лопаток и затылка;
• присоединение внутрибольничной пневмонии и тромботических осложнений.

Избежать большинства опасных последствий помогает скорейшая активизация пациента. Реабилитация занимает от трех до двенадцати месяцев, но на вопрос, сколько живут после перелома шейки бедра, ответить довольно сложно: все зависит от каждого конкретного случая, но около 70% пожилых переживают первый год.

Профилактика перелома шейки бедра

Чтобы избежать этой довольно опасной травмы, стоит следовать следующим рекомендациям:

• пожилым людям (женщинам после менопаузы) нужно каждые два года проходить профилактические осмотры, включающие в себя денситометрию, для определения уровня плотности костной ткани;
• вовремя лечить патологии зрения, психики, сосудистой и нервной системы;
• постоянно выполнять физические упражнения (ЛФК), назначенные врачом, а людям из группы риска – дополнительно специальные упражнения, укрепляющие мышечно-связочный аппарат тазобедренного сустава;
• употреблять в пищу мясо и продукты, содержащие калий и витамин Д (при отсутствии противопоказаний), а также кальций в виде пищевых добавок;
• снизить лишний вес, чтобы уменьшить нагрузку на суставы;
• контролировать прием медикаментов – некоторые препараты в побочных эффектах имеют головокружение, ортостатическую гипотензию и сонливость, что может повлиять на состояние пациента.

Перелом позвоночника — это серьезное повреждение скелета. Другими словами, это травма, в ходе которой могут повредиться связки, мышцы, межпозвоночные диски, корешки и спинной мозг. По статистике, такая патология занимает 2-2,5% от всех переломов. Проявления недуга зависят от степени повреждения данной части тела. Подтвердить диагноз возможно с помощью проведения рентгенографии, КТ и МРТ позвоночника. Последствия от такого состояния могут быть очень разными — от длительной невозможности двигаться до пожизненной инвалидизации и полного обездвиживания.

Причины

Повреждение позвоночника является тяжелой травмой для человека, когда нарушаются целостность скелета, разные структуры позвоночника. Особенно опасным является травма шейного участка, так как происходит травмирование спинного мозга, что влечет за собой дисфункции жизнеобеспечения пациента.

Позвоночник является главной опорой человека. Он состоит из соединенных между собой позвонков. В совокупности их тела включены в позвоночный столб.

От всех позвонков отходят дуги, которые образуют пространство, в котором располагается спинной мозг. У каждой дуги есть 7 отростков. Для обеспечения прочности существуют связки, которые соединяют всю конструкцию.

Выделяют 5 отделов позвоночника:

• шейный;
• грудной;
• поясничный;
• крестцовый;
• копчиковый.

Когда случаются механические воздействия, происходит повреждение различных позвонков, что лежит в основе травмирования.

Основные причины перелома позвоночника:

• падение с высоты;
• автотранспортное происшествие;
• падение на голову;
• неудачное ныряние, прыжок в воду;
• сильный удар в шею;
• результат болезней (остеопороз, рахит, онкологические заболевания).

Классификация

Выделяют следующие виды переломов позвоночника в зависимости от локализации:

• перелом шейного отдела позвоночника, который может быть следствием удара в шею, неудачного прыжка в воду или автокатастрофы. У пациента сильная боль в голове, шее, руках. Обычно человек жалуется на головокружение, невозможность свободно дышать, тошноту и рвоту. Стоять или ходить человек не может, при малейших попытках он падает. Это серьезная патология, так как может случиться повреждение спинного мозга, что угрожает смертью пострадавшего;
• перелом грудного отдела позвоночника, который может произойти даже при падении с невысокого объекта. При таком нарушении пациент может испытывать боль в районе сердца, между лопатками, удушье, онемение в верхних конечностях;
• перелом поясничного отдела позвоночника, нарушающий двигательные функции рук и ног. Человек может жаловаться на боли в животе, проблемы с дефекацией и мочеиспусканием;
• травма крестцового отдела, сопровождающаяся болью во время ходьбы, отечностью, локальными кровоизлияниями. Патология может стать причиной повреждения тонкого кишечника и паралича;
• повреждение копчикового отдела, при котором пострадавший не может сидеть, опорожняться и устойчиво передвигаться.

Переломы различаются по стороне травмирования:

• стабильные, когда повреждение произошло в одной стороне;
• нестабильные, которые случились сзади и спереди.

По количеству поврежденных позвонков травмы бывают:

• изолированные, которые возникли в единичном позвонке;
• множественные, когда патология произошла в нескольких участках.

По характеру травмирования выделяют:

• компрессионный перелом позвоночника;
• оскольчатый;
• компрессионно-оскольчатый.

При переломе компрессионного отдела позвоночника происходит повреждение тела позвонков и их дисков. Это провоцирует сплющивание данных структур. Во время травмы может повредиться спинной мозг. Если тело позвонков смещено, то говорят о клиновидной деформации и кифозе. Грамотные реабилитационные мероприятия могут помочь восстановить состояние больного и вернуть его к обычной жизни.

Оскольчатый перелом — это более серьезная патология, которая провоцирует сколы и смещение костей, повреждения мягких тканей и нервных окончаний. Если не извлечь осколки, то пациент не будет ходить.

Компрессионно-оскольчатый перелом включает в себя проявления вышеназванных травм. Это тяжелое нарушение, когда больной не в состоянии двигаться и испытывает сильные боли.

Классификация переломов позвоночника по МКБ:

• S12 — перелом шейного отдела позвоночника;
• S22.0 — перелом грудного позвонка;
• S32.0 — перелом поясничного позвонка;
• S32.1 — травма крестца;
• S32.2 — повреждение копчика;
• S32.7 — множественные переломы пояснично-крестцового отдела позвоночника и костей.

Основные степени перелома позвоночника:

• I степень заключается в механической нестабильности. В области повреждения позвоночник подвижен;
• II степень, при которой происходит неврологическая нестабильность. В данном случае происходит сдавление и повреждение спинного мозга и его корешков;
• III степень, сочетающая в себе признаки обеих вышеуказанных степеней травмы.

Симптомы

Когда у пострадавшего произошла травма без повреждения спинного мозга, он жалуется на боль в спине, которая особо ощущается при движениях. Можно заметить в области перелома отечность и выпуклость. При глубоком дыхании или кашле болевые ощущения возрастают. Среди симптомов переломов позвоночника у больного может быть боль в животе.

При пальпировании остистых отростков больной испытывает боль, между ними можно выявить сужение или расширение. Типичным признаком перелома позвоночника является боль при аккуратном надавливании на голову.

Если у человека нарушены движения, чувствительность и функциональность тазовых органов, это указывает на травмирование спинного мозга. Оскольчатые повреждения чаще всего являются причиной данной патологии.

Осложнения

Травмы позвоночника очень серьезные, поскольку могут привести к необратимым патологиям пострадавшего человека. Переломы позвоночника опасны своими последствиями для больного.

Компрессионные травмы с уменьшением высоты позвонка на 50% и более осложняются тем, что они будут подвижными. При этом больной чувствует сильные боли, у него происходят нарушения нервных структур.

У детей переломы шейного отдела позвоночника часто провоцируют развитие кифоза или кифосколиоза. В ряде случаев у пациентов формируются грыжи Шморля.

У пациентов пожилого возраста формируется горб, такая деформация вызывает сильные боли у человека.

Самым опасным последствием травмы является разрыв или сдавливание корешков или спинного мозга. Во время травмирования происходит разрыв нервных элементов. В момент перелома или намного позже может возникнуть сдавление. Это приводит к сжатию кровеносных сосудов и нарушению питания спинного мозга. Компрессионная миелопатия развивается из-за сужения позвоночного канала, а это может стать причиной неврологических патологий, решаемых только хирургическим способом.

Диагностика

Если взрослый или ребенок получил серьезную травму во время неудачного приземления, падения с высоты, резкого удара или во время автокатастрофы, требуется помощь специалистов. Необходимо вызвать скорую помощь или самостоятельно обратиться в травмапункт, где травматолог проведет осмотр и исследования. Для начала необходимо выяснить диагноз и определить нарушения.

Диагностика перелома позвоночника включает:

• опрос пострадавшего или очевидцев происшествия;
• осмотр больного и пальпирование поврежденных участков;
• рентгенографию в переднезадней и боковой проекциях;
• спиральную компьютерную томографию;
• КТ при подозрениях на нестабильный перелом;
• МРТ позвоночника для выявления травмирования корешков и спинного мозга;
• денситометрию, которую проводят пожилым при переломе позвоночника для оценки плотности, толщины костей и уровня кальция.

Первая помощь

Все переломы имеют похожие проявления. В ходе получения травмы пострадавший начинает испытывать сильные боли в спине, животе, голове, может не ощущать свои конечности. Помимо этого могут быть головокружение, удушье, недержание мочи.

Первая помощь при переломе позвоночника включает:

• обездвиживание пострадавшего, что означает положить больного на ровную поверхность лицом вверх (при этом вправление позвонков строго запрещено);
• фиксацию головы человека при травме шеи;
• прием анальгетиков при сохранении сознания у пострадавшего.

Лечение

Проведенные диагностические исследования помогают определить наличие патологии и его степень. В случае, когда подтвержден неосложненный компрессионный перелом, назначают обезболивающие средства. Помимо медикаментов лечение перелома позвоночника включает ношение фиксирующих корсетов и реклинаторов. В течение 3-х месяцев больному запрещено поднимать тяжелые предметы, сидеть, наклоняться и делать резкие движения. Иногда врачи накладывают пострадавшему гипсовый корсет на полгода.

ЛФК при переломе позвоночника имеет важное значение. Разработанные спинные мышцы частично разгружают позвонки и облегчают восстановление поврежденных участков.

Если у больного установлен нестабильный перелом позвоночника, сдавливание нервных корешков и спинного мозга, требуется операция. Для восстановления позвонков применяют фиксаторы, но если не удается реабилитировать поврежденные позвонки, то используют импланты, состоящие из искусственных элементов.

Реабилитация после перелома позвоночника занимает длительное время, особенно если травма случилась у взрослого человека. Особый режим, длительный покой обеспечивают восстановление после травмирования. Хорошо себя зарекомендовали массаж, физиотерапевтические процедуры. На заключительном этапе восстановления рекомендуются занятия плаванием и йогой.

Синдром сухого глаза ― распространенное состояние в офтальмологической практике, характеризующееся недостатком увлажнения слизистой оболочки органа и роговицы. Возникает оно вследствие дефицита слезопродукции, нарушения состава и стабильности слезной пленки. Проявляется жжением, ощущением сухости, рези, соринки в глазу, слезотечением, повышенной светочувствительностью и реакцией на внешние раздражители.

Лечение заболевания включает применение препаратов из группы слезозаменителей и кератопротекторов, противовоспалительных средств. В тяжелых случаях проводятся хирургические вмешательства, целью которых является увеличение продукции или создание препятствия оттоку слезной жидкости.

Причины синдрома сухого глаза

Синдром сухого глаза возникает под влиянием неблагоприятных экологических факторов, чрезмерной зрительной нагрузки, вследствие различных офтальмологических, аутоиммунных, эндокринных и неврологических заболеваний. Способствует нарушению образования и стабильности слезной пленки регулярное использование контактных линз. Развиться патология может как осложнение вирусного или аллергического конъюнктивита, после длительного применения капель и мазей самого различного назначения, содержащих консерванты.

Среди глазных болезней к синдрому сухого глаза чаще приводят:

• блефарит, в том числе демодекозный;
• хроническое воспаление слизистой оболочки глазного яблока;
• рубцовые изменения на роговице или конъюнктиве;
• нейропаралитический кератит;
• невозможность полного смыкания век при закрытии глаза (лагофтальм);
• дисфункция слезной железы.

Значительную роль на его развитие оказывают перенесенные рефракционные операции. Возникновение синдрома сухого глаза после лазерной или хирургической коррекции зрения объясняется ухудшением иннервации и чувствительности роговицы. Вследствие этого снижается частота мигательных движений, необходимых для обновления слезной пленки.

Некоторые общесоматические болезни, патологические синдромы и ряд естественных физиологических состояний сопровождаются снижением продукции и нарушением состава слезы. К ним относятся:

• синдром Шегрена;
• синдром Фелти;
• злокачественная лимфома;
• эндокринная офтальмопатия;
• климакс;
• почечная недостаточность;
• дефицит витамина А в организме;
• истощение;
• пузырчатка;
• беременность.

Прием диуретиков, противоаллергических средств, антидепрессантов, лекарств для снижения холестерина, бета-блокаторов, гормональных контрацептивов и некоторых других препаратов может способствовать развитию синдрома сухого глаза.

Важным фактором в широком распространении заболевания является повсеместное использование смартфонов, планшетов, ноутбуков, компьютеров и другого офисного оборудования, а также кондиционеров и отопительных приборов. Кроме того, что гаджеты создают дополнительную зрительную нагрузку, при пристальном просмотре информации с монитора человек реже моргает, и слизистая глаза пересыхает. Отдельные виды климатической техники снижают влажность воздуха в помещении, также способствуя развитию патологии.

У взрослых встречаемость синдрома сухого глаза значительно выше после пятидесяти лет. Это объясняется как возрастными изменениями в железистой ткани, так и высокой частотой общесоматических заболеваний, метаболических нарушений. Женщины болеют чаще мужчин.

У ребенка синдром сухого глаза возникает реже и при врожденных аномалиях развития слезопродуцирующего аппарата, пользовании контактными линзами, у школьников и студентов ― в период значительной зрительной нагрузки, а также после медикаментозного лечения.

Классификация синдрома сухого глаза

В соответствии с международной классификацией болезней десятого пересмотра (МКБ-10) синдром сухого глаза причисляют к другим болезням слезной железы и обозначают кодом H 04.1.

По причине возникновения выделяют синдромальный и симптоматический «сухой глаз».

Он также может развиваться по одному из двух патогенетических механизмов:

• вследствие снижения выработки слезы;
• из-за нарушения стабильности слезной пленки под влиянием средовых факторов или повышенного испарения жидкости со слизистой.

Возможно и их одновременное воздействие.

В зависимости от имеющихся патоморфологических изменений слизистой оболочки и симптомов синдрома сухого глаза заболевание может протекать в нескольких клинических формах:

• рецидивирующая микроэрозия роговицы и конъюнктивы;
• рецидивирующая макроэрозия этих структур;
• сухой кератоконъюнктивит;
• нитчатый кератит.

Кроме того, синдром сухого глаза бывает легкой, средней, тяжелой и особо тяжелой степени.

Симптомы синдрома сухого глаза

Первым признаком синдрома сухого глаза может выступать рефлекторная гиперлакримия ― обильная слезопродукция. В таком случае слезная пленка нестабильна, плохо покрывает поверхность глазного яблока, быстро разрывается. По компенсаторным механизмам выработка слезной жидкости увеличивается, что сопровождается слезотечением. Последнее усиливается под влиянием внешних раздражителей, холода, ветра и других факторов.

По мере прогрессирования патологического процесса присоединяются характерные симптомы сухости слизистой оболочки глаза:

• жжение;
• зуд;
• резь;
• тяжесть век;
• ощущение «песка» в глазах;
• светобоязнь;
• чувство соринки под веком;
• покраснение конъюнктивы.

Закрытие глаз может приносить временное облегчение, однако ночью симптомы усиливаются, наутро пациенту бывает тяжело разомкнуть веки, а в уголках с носовой стороны скапливаются комочки слизи или твердые частицы. Работа на близком расстоянии, особенно перед монитором, а также использование контактных линз усугубляют течение заболевания. У лиц с аномалиями рефракции, например, близорукостью и астигматизмом, может снижаться зрение в промежутках между морганиями.

В тяжелых случаях наблюдаются полное отсутствие слезы, отек слизистой и изменение рельефа роговицы, появление на ней непрозрачных пятен.

Осложнения синдрома сухого глаза

Хронический кератоконъюнктивит при синдроме сухого глаза сопровождается помутнением роговой оболочки и прогрессирующим снижением зрения. Так как слеза обладает противомикробными свойствами и вымывает с поверхности слизистой инородные частицы, при ее недостатке возрастает риск инфекционного воспаления. Особую опасность представляют бактериальные кератиты. В случае неблагоприятного течения они способны привести к язве и перфорации роговицы.

Диагностика синдрома сухого глаза

Выявлением и лечением рассматриваемой патологии занимается офтальмолог. В основе диагностики синдрома сухого глаза результаты осмотра органа зрения на щелевой лампе, окрашивания роговицы флюоресцеином, пробы по Норну и Ширмеру. При более углубленном исследовании также проводятся тиаскопия, осмометрия, кристаллография слезной жидкости и цитологический анализ мазка с конъюнктивы.

Подтвердить наличие заболевания помогают следующие признаки:

• присутствие складок и отека слизистой оболочки;
• появление точечных дефектов на роговице;
• уменьшение слезного мениска;
• сокращение времени разрыва слезной пленки;
• недостаточный объем вырабатываемой слезы.

При нитчатом кератите в ходе биомикроскопии определяются многочисленные эпителиальные разрастания, напоминающие тяжи бело-серого цвета.

Для уточнения причин синдрома сухого глаза выполняются лабораторные и инструментальные методы диагностики:

• микроскопическое исследование ресниц на наличие клеща демодекс;
• экзофтальмометрия;
• общий и биохимический анализы крови;
• анализ крови на ревмопробы;
• исследование уровня тиреоидных и половых гормонов;
• определение антител (IgG, IgM) к хламидийной инфекции;
• определение в крови общего иммуноглобулина (IgE);
• УЗИ глаз, придаточного аппарата и орбиты;
• КТ и MPT орбит.

Лечение синдрома сухого глаза

Лечение обязательно включает инстилляции увлажняющих капель и закладывание гелей. Помимо этого применяются противовоспалительные и метаболические препараты, стимуляторы заживления роговицы, антибактериальные и иммунотропные средства. В составе системной медикаментозной терапии используется длительный прием Омега-3 жирных кислот, гиалуроновой кислоты, а в тяжелых случаях циклоспорина и стероидных гормонов.

При наличии дисфункции мейбомиевых желез необходимы теплые компрессы, гигиена и массаж век. Достаточно эффективной показала себя IPL-терапия на аппарате Optima M22.

В сложных клинических случаях показано хирургическое вмешательство:

• обтурация слезоотводящих путей;
• блефарорафия;
• кератопластика;
• трансплантация ткани слюнных желез.

Профилактика синдрома сухого глаза

Как избавиться от синдрома сухого глаза ― один из самых частых вопросов в офтальмологической практике. Между тем предотвратить возникновение заболевания намного проще, чем лечить. Для этого рекомендуется соблюдать следующие меры профилактики:

• по возможности ограничить использование гаджетов;
• делать гимнастику для глаз при продолжительной зрительной нагрузке;
• дополнительно увлажнять воздух в помещении, особенно в жаркую погоду и отопительный сезон;
• использовать увлажняющие капли без консервантов во время и после лечения воспалительных заболеваний глаз, при инстилляции антиглаукомных препаратов, во время работы за компьютером.

Атрофия зрительного нерва – истончение и разрушение нервных волокон, ответственных за проведение нервного импульса от сетчатки к зрительным центрам головного мозга. Патологические изменения могут иметь врожденное происхождение или развиваться вторично, на фоне различных заболеваний.

Проявляется частичным выпадением, сужением границ периферического зрения, появлением пятен или мутной пелены перед глазами, ослаблением зрачковой реакции на свет, аномалией цветовосприятия.

В основе лечения атрофии зрительного нерва лежит скорейшее устранение ее причины. Также применяются препараты, улучшающие обмен веществ и кровоснабжение нервных волокон, физиотерапевтические методы и хирургические вмешательства.

Причины

Поражение нервных волокон возникает вследствие их воспаления, разрыва, сдавления, отека или снижения кровотока в приводящих артериях. Этим процессам способствуют различные офтальмологические, а также неврологические расстройства, инфекции и аутоиммунные нарушения.

Так, причиной атрофии зрительного нерва могут стать следующие болезни глаз:

• глаукома;
• абиотрофия сетчатки;
• диабетическая ретинопатия;
• окклюзия ретинальных артерий;
• миопия высокой степени;
• ишемическая оптиконейропатия;
• воспаление сосудистой оболочки глаза;
• неврит;
• менингиома и глиома зрительного нерва;
• невринома;
• ангиопатия сетчатки;
• нейрофиброма, саркома орбиты;
• орбитальный васкулит, саркоидоз;
• венозный тромбоз сетчатки.

К факторам риска относятся общие соматические, аутоиммунные и ревматоидные болезни, неблагоприятные экологические условия и производственные вредности.

Также возникновению атрофии зрительного нерва способствуют:

• атеросклероз;
• артериальная гипертензия;
• сахарный диабет;
• длительное голодание, строгая диета;
• недостаток витаминов в организме;
• злоупотребление спиртными напитками, отравление суррогатами алкоголя;
• курение;
• контакт с агропромышленными ядохимикатами (хлорофосом и другими);
• болезнь Бехчета;
• системная красная волчанка;
• выраженное кровотечение, анемия;
• антифосфолипидный синдром;
• гранулематоз Вегенера;
• отравление медикаментами;
• болезнь Хортона;
• объемные образования и воспалительные изменения в околоносовых пазухах.

Нисходящая атрофия зрительного нерва – следствие патологических изменений в головном мозге, сопровождающихся внутричерепной гипертензией и сдавлением мягких тканей. Среди них – рост объемных образований, энцефалит, менингит, абсцесс, рассеянный склероз, осложнения травм головы.

Рассматриваемое состояние может развиваться при тяжелых инфекционных процессах:

• ОРВИ;
• сифилисе;
• краснухе;
• инфицировании вирусом герпеса;
• кори;
• токсоплазменной инфекции;
• туберкулезе;
• токсокарозе.

Отдельные виды атрофии зрительного нерва наследуются по аутосомному доминантному или рецессивному типу либо связаны с мутациями в мтДНК.

У новорожденных детей возникновение атрофии зрительного нерва встречается также в случаях родовой травмы либо при нарушении пренатального развития.

Классификация

Согласно МКБ десятого пересмотра атрофия зрительного нерва имеет код H47.2.
По происхождению она бывает:

• первичной;
• вторичной (следствие воспаления или отека зрительного нерва);
• глаукоматозной.

В соответствии со степенью поражения зрительного нерва атрофия подразделяется на начальную, частичную и полную. Течение заболевания бывает стабильным при стационарной форме и прогрессирующим, может затрагивать один либо же оба глаза.

По расположению и направлению патологических изменений нервных волокон выделяют следующие типы атрофии зрительного нерва:

1. Нисходящая. Следствие заболеваний в головном мозге.
2. Восходящая. Дегенеративно-дистрофические процессы начинаются со стороны внутренней оболочки глаза.

Симптомы

На начальной стадии признаки атрофии зрительного нерва могут отсутствовать. Патологические изменения становятся случайной находкой во время проведения офтальмоскопии. Их выраженность зависит от степени и локализации поражения нервных волокон.

Основным проявлением заболевания служит снижение зрения, не поддающееся очковой или контактной коррекции. Пациент предъявляет жалобы на размытость изображения, появление мутной пленки или пятен перед глазами. При прогрессировании патологического процесса симптомы атрофии зрительного нерва без лечения нарастают в течение нескольких дней или месяцев, приводя к таким осложнениям, как слабовидение, косоглазие и слепота.

При частичном поражении периферической части нервных волокон возникает сужение границ периферического зрения. Для больного возможно восприятие лишь фрагмента изображения, попадающего в центр сетчатки. Боковой обзор ограничен, вследствие чего присутствует ощущение взгляда через трубу.

Противоположным образом развиваются симптомы при вовлечении в патологический процесс срединных волокон зрительного нерва. Пациент постоянно отмечает наличие слепого пятна перед глазом – дефекта в центре поля зрения. Чтобы получить лучший обзор, он поворачивает либо наклоняет голову.

При атрофии зрительного нерва снижается темновая адаптация, происходит ослабление сумеречного зрения и появляются трудности с различением отдельных цветов. Так, у больных рассеянным склерозом нарушена идентификация синей части палитры. При патологических изменениях, вызванных воспалительной реакцией, развивается цветоаномалия к красным тонам. Пациенты также могут отмечать снижение контрастности, блеклость и тусклость изображения в целом.

Еще одним проявлением заболевания служит ослабление зрачковой реакции глаза на свет. Для воспаления ретробульбарной части зрительного нерва, находящейся позади глазного яблока, характерна периорбитальная боль. Она усиливается при переводе взгляда в стороны и надавливании.

Диагностика

Выявлением и лечением рассматриваемой патологии занимается офтальмолог. Также могут потребоваться консультации невролога, нейрохирурга, онколога, ревматолога. После опроса, уточнения характера и продолжительности имеющихся жалоб у пациента врач переходит к лабораторным и инструментальным методам.

Дифференциальная диагностика атрофии зрительного нерва проводится с его отеком, колобомой ДЗН, друзами, гипоплазией, амблиопией.

В обязательное офтальмологическое обследование входят:

• визометрия;
• рефрактометрия;
• офтальмоскопия;
• периметрия;
• тонометрия;
• биомикроскопия;
• исследование темновой адаптации;
• цветовое тестирование.

Результаты периметрии зависят от топического уровня патологических изменений и тяжести атрофии нервных волокон. Возможно сужение границ периферического зрения в его определенной части или по всему периметру, появление оптического дефекта в центре и скотом в различных участках.

При офтальмоскопии на глазном дне определяются следующие изменения окраски и строения ДЗН:

• побледнение, появление серого или воскового оттенка;
• расширение экскавации;
• уменьшение количества капилляров;
• сужение артерий, изменение хода и калибра вен.

Для более углубленного изучения состояния диска зрительного нерва и уточнения причины патологических изменений в нем по показаниям выполняются:

• оптическая когерентная томография;
• гейдельбергская ретинотомография;
• В-сканирование глаза;
• рентгенография орбиты, черепа;
• компьютерная и магнитно-резонансная томография головного мозга;
• флуоресцентная ангиография ретинальных сосудов;
• исследование ЗВП;
• электроретинография;
• ультразвуковая доплерография сосудов головы и шеи.

Согласно клиническим рекомендациям при атрофии зрительного нерва проводится биохимический анализ крови и определение показателей ее свертывания.

При подозрении инфекционной природы прибегают к иммуноферментному анализу и генетическим методам диагностики вируса простого герпеса, цитомегаловируса, токсоплазменной инфекции, бруцеллеза, туберкулеза. Для исключения аутоиммунных процессов проводится анализ крови на ревмопробы. Выявление наследственных форм атрофии зрительного нерва основано на поиске мутаций в генах OPA3 м., OPA1, а также мтДНК (при атрофии зрительного нерва Лебера).

Лечение

Первоочередная задача в терапии атрофии зрительного нерва – скорейшее установление и устранение ее причины. Чтобы замедлить дегенеративно-дистрофические изменения, применяются средства, улучшающие трофику и кровоснабжение нервных волокон.

С этой целью пациенту назначаются препараты следующих групп:

• противоотечные и противовоспалительные;
• ангиопротекторы, вазодилататоры;
• антикоагулянты и дезагреганты;
• витамины группы В;
• противосклеротические средства;
• глюкокортикостероиды;
• антиоксиданты;
• диуретики;
• ноотропы и нейропротекторные средства.

Возможно назначение физиопроцедур, включающих лазеро- и электростимуляцию, электрофорез, воздействие магнитного поля на нервные волокна.

Операция реваскуляризация зрительного нерва при его атрофии имеет целью улучшение кровоснабжения и трофики нервных волокон. Пациентам с объемными образованиями, аневризмой мозговых сосудов и высоким внутричерепным давлением показано нейрохирургическое вмешательство.

Shutterstock.com

Это все гены… Сложно продолжать диалог, когда встречаешься с подобным категоричным суждением. Генетика — это сложная наука, но, как бы сказали сегодняшние джензеры, не rocket science, ведь благодаря развитию технологии секвенирования (то есть расшифровки последовательности ДНК) учеными открыты практически все гены. Просто и понятно о генотипе, тестах, а также о возможностях улучшить свои результаты в спорте рассказывают генетические консультанты и наставники сервиса по восстановлению и сохранению здоровья Health Buddy Ольга Иванова, Александра Ракша и Анна Березина.

Гены и мы

• Как мы наследуем гены? Как формируется наш генотип, простыми словами?

Генотип является результатом комбинации генов в половых клетках (гаметах — сперматозоидах и яйцеклетках), которые сошлись при зачатии. Генотип человека может существовать в разных формах — аллелях, они отвечают за развитие конкретного признака. Наиболее частым взаимодействием между аллелями является доминантно-рецессивное отношение. Цвет глаз и группа крови — это примеры отношений доминантных/рецессивных генов. Интересный пример доминантного гена у человека, который любят приводить популяризаторы науки, — это способность сворачивать язык в трубочку. Когда оба гена у родителей доминантные, эта «сверхспособность» проявляется сама собой. А в случае, если один ген доминантный, а другой рецессивный, придется провести немало времени перед зеркалом, овладевая этим трюком.

• Что нам дают результаты генетического теста? Можем ли мы предотвратить заболевания или, например, улучшить показатели в спорте?

Генетические анализы делятся на несколько типов в зависимости от того, какую информацию они помогают узнать: о здоровье и биологическом возрасте, наследственных изменениях генов (аномалиях, поломках и недостаточности выработки), об усвоении витаминов, микроэлементов, эффективности лекарств, о когнитивных способностях, предрасположенностях, физических особенностях и возможностях.

Генетические тестирования полезны во многих областях медицины. Например, они могут предоставить информацию о риске развития рака — это особенно важно для людей, чьи родственники ранее сталкивались с данным заболеванием. Диагностическое тестирование можно проводить до рождения (при планировании беременности) или в любой момент жизни человека, однако есть ряд ограничений: например, диагноз, выявленный с помощью генетического теста, увы, не всегда означает, что лечение возможно. Также стоит помнить, что некоторые тесты могут быть неточными.

• «Хорошие» гены — миф или правда? Что определяет их «хорошесть»?

«Хорошие» гены — это не выдумка, не народное творчество, а вполне устоявшийся термин. К ним относятся гены, не имеющие поломок (сшивок ДНК), а также других преград и сложных мутаций, которые впоследствии могут перерасти в серьезные заболевания. Положительные гены наследуются от здоровых родителей и других родственников, живущих в среднем от 85–90 лет, с отсутствием проблем с памятью и когнитивными способностями в преклонном возрасте.

• Можно ли избавиться от «плохих» генов?

Избавиться от плохих генов и вылечить генетическое заболевание возможно, однако исследования проводятся в основном на искусственно выращенных клетках, поскольку вмешательство в ДНК сопровождается большим количеством рисков для человека. К тому же редактирование генома запрещено на законодательном уровне в некоторых странах, например в США и Китае, либо требует специального разрешения.

• Где заканчивается влияние генов и начинаются наш осознанный выбор и приложенные усилия?

Многие из наших черт характера и предрасположенностей генетически обусловлены. Но гены не полностью нас контролируют: счастье, например, передается по наследству примерно на 50 %, при этом нежелательную генетическую предрасположенность можно свести к минимуму, если принимать активные усилия и избегать провоцирующих ситуаций. А религия и язык и вовсе имеют нулевую наследуемость, так как они не находятся под генетическим контролем.

• Зависит ли реакция на стресс от генов?

В генах записана программа формирования особенностей поведения, в том числе то, как организм реагирует на стресс. При стрессе мозг подает сигнал надпочечникам для быстрой реакции на раздражитель. Однако система адаптации к стрессу может дать сбой, тогда возникают «нарушения», поэтому одни люди более устойчивы к внешним факторам и быстрее восстанавливаются, а другие — наоборот.

• Что мы действительно наследуемот предков? Могут ли важные события в их жизни или сильные стрессовые ситуации менять геном и таким образом влиять на следующие поколения?

По данным исследования Калифорнийского университета, посвященного последствиям военного времени, отражающимся на здоровье, сильные психологические травмы могут оставлять генетический след и передаваться по наследству. Так же как и некоторые генные мутации. Хромосомные болезни при этом наследуются нечасто: они возникают по разным причинам до, во время или после оплодотворения.

• Мутация генов — это хорошо или плохо?

Мутация— это нарушение структуры генетического материала, своего рода отклонение от естественного строения клетки. Мутации в большинстве не несут ничего хорошего, так как нарушают предусмотренный природой процесс развития, однако часть из них, так называемые полиморфизмы, служат адаптацией к изменяющимся условиям жизни и приспособительной мерой организма. Характерный пример геномной мутации — синдром Дауна, выражающийся в неполноценном умственном и физическом развитии. Полиморфизм генов гемостаза и метаболизма ряда витаминов и микроэлементов может влиять на степень свертываемости крови в клетках и снижать давление и дополнительную нагрузку на организм. Благодаря развитию медицины мы научились предотвращать и диагностировать генетические заболевания на ранних стадиях, это помогает в лечении и поддержании состояния людей с различными видами генетических заболеваний.

• Какие последние исследования в области генетики заинтересовали вас больше всего?   

Безусловно, важным достижением ученых стала разработка CRISPR-Cas9 (технология способна изменять ДНК эмбрионов). В 2020 году за это изобретение была присуждена Нобелевская премия. Такие открытия могут помочь человечеству в будущем в борьбе с предотвращением наследственных патологий.

Гены и питание

• Как правильно настроить режим питания, получив результаты теста?

Результаты генетического тестирования обычно расшифровывает врач. Генетический тест поможет узнать о непереносимости определенных продуктов, понять, какие продукты стоит исключить, а какие внедрить в свой рацион. 

• Можно ли обмануть организм, перестроить систему питания и не навредить себе, например перейдя на строгое веганство?

При тотальном переходе на новый тип питания очень важно учитывать индивидуальные потребности, особенности образа жизни, уровень физической активности, непереносимости и многие другие факторы. Переходя на строгое веганство, обмануть организм очень сложно: эволюционно мы привыкли получать разные варианты аминокислот, микроэлементов, витаминов и жиров, поэтому, не используя добавки и не планируя каждый прием пищи, можно прийти к дефицитам и нарушениям обмена веществ. В такой ситуации обязательна помощь диетолога-нутрициолога, который будет контролировать весь рацион и вводить недостающие элементы.

• Действительно ли существует «ген стройности» или работа над собой стоит на первом месте?

Существует, например, генетический компонент ожирения, на долю которого приходится около 50 % случаев болезни. Однако пищевое поведение, физическая нагрузка и сон влияют на развитие наследственного риска, и первое чаще становится пусковым механизмом развития метаболического синдрома, приводящего к ожирению.

Гены и спорт

• Что может сказать генетический тест о наших возможностях в спорте?

Анализ ДНК может стать основой для множества полезных рекомендаций: покажет предрасположенность к выносливости, силе или ловкости. И это можно использовать для лучшего достижения результата. С помощью анализа результатов теста можно более детально выстроить график нагрузок и их интенсивность, узнать, каких заболеваний и травм лучше всего опасаться.

• Ограничены ли мы в достижении определенного результата генетически?

Человек может быть генетически предрасположен к некоторым ограничениям в физических возможностях. Однако многое зависит от личных показателей и общего состояния здоровья.

• Когда следует прекратить «улучшайзинг» результатов, чтобы не навредить себе?

Невозможно навредить себе, если всегда применять здоровые рекомендации и без фанатизма улучшать свое здоровье. Даже для поддержания определенного результата необходимо «улучшать» некоторые функции, образ жизни, показатели крови, активность и многое другое. Также не надо забывать о профилактике, позволяющей предвосхитить проблемы со здоровьем.

• Когда речь идет о нагрузках, можно ли говорить о «гене лени» как об останавливающем нас внутреннем механизме?

Существуют исследования лени, которые косвенно это подтверждают. По данным одного из них, ген альфа-ингибитора протеинкиназы отвечает за физическую активность, и у «ленивых» он встречается гораздо реже. Важно также понимать, что благодаря специалистам и биохакингу можно достичь больших результатов даже при наличии такого «останавливающего» гена.

• В каком возрасте наши генетически обусловленные способности проявляются наиболее ярко? И какой возраст большеподходит для их коррекции?

Период развития между детством и ранним взрослением — это время существенных когнитивных и физических изменений. Успешное развитие в этот период имеет важные последствия для будущего психического и физического благополучия, а также для профессионального успеха. Особенно важны первые 12 месяцев жизни, также показатели в раннем взрослом возрасте (до 12 лет) находятся под существенным генетическим влиянием. Поэтому коррекцию всех генетических признаков необходимо начинать максимально рано — с первых месяцев жизни.

• Можно ли определить по генетическому тесту, в какой спорт отдавать ребенка?

Так как существуют гены, отвечающие за выносливость, реакцию, гибкость, то генетический тест действительно может помочь подобрать для ребенка более подходящий для него спорт. Здесь генетика точно работает в нашу пользу!